loader

Κύριος

Ισχύς

Ποια είναι η ανάλυση της αντίστασης στην ινσουλίνη και πώς να την περάσετε

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η δυσλειτουργία των μεταβολικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα, στις οποίες μειώνεται η ευαισθησία των περιφερειακών ιστών στην ενδογενή και την εξωγενή ινσουλίνη. Αυτή η αποτυχία οδηγεί σε αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Αυτή η κατάσταση οδηγεί στη σταδιακή ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 ανεξάρτητης από ινσουλίνη σε γυναίκες και άνδρες ηλικίας άνω των 35 ετών.

Δοκιμή αντοχής στην ινσουλίνη

Ποιος είναι ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη, τι σημαίνει αυτή η έννοια και πώς γίνεται η διάγνωση; Για τη διάγνωση του διαβήτη σε πρώιμο στάδιο, προσδιορίστε τη δοκιμασία του μεταβολικού συνδρόμου για τον προσδιορισμό του βαθμού αντοχής στην ινσουλίνη του οργανισμού (Homa-ir).

Πώς πρέπει να κάνω μια εξέταση αίματος για να δοκιμάσω την αντίσταση στην ινσουλίνη για τον προσδιορισμό των μεταβολικών διαταραχών; Για να πραγματοποιήσει μια δοκιμή σε γυναίκες και άνδρες, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα με κενό στο στομάχι στο εργαστήριο. Πριν από την έρευνα είναι απαραίτητο να αποφύγετε να φάτε για 8-12 ώρες.

Ο υπολογισμός του δείκτη (caro ή homa-ir) πραγματοποιείται σύμφωνα με τον τύπο:

Homa-ir = IRI (μΕϋ / πιΐ) χ GPN (mmol / l) / 22.5;

Caro = GPN (mmol / 1) / IRI (μED / ml).

Το IRI είναι ένας δείκτης ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στη δοκιμή αίματος με άδειο στομάχι και το HPN είναι η γλυκόζη που περιέχεται στο πλάσμα του αίματος με άδειο στομάχι. Κανονικά, ο δείκτης homa ir (Homa) για γυναίκες και άνδρες δεν υπερβαίνει τις τιμές των 2,7. Αν τα αποτελέσματα της μελέτης υπερβούν την καθορισμένη τιμή, διαγνωστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR). Με αύξηση της γλυκόζης νηστείας, ο δείκτης Homa είναι επίσης αυξημένος.

Η βαθμολογία δοκιμής Caro είναι κανονικά μικρότερη από 0,33. Για να επιβεβαιώσετε την ανάλυση της παθολογίας θα πρέπει να γίνει 3 φορές.

Ποιος είναι ο υπολογισμός του δείκτη Homa, που σημαίνει ότι η απόκλιση από την ανάλυση προκύπτει από τον κανόνα στους άνδρες και τις γυναίκες; Το Homa-ir δεν ανήκει στα βασικά κριτήρια για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου, διενεργείται ως πρόσθετη μελέτη. Οι αυξημένοι ρυθμοί μπορεί να είναι σε χρόνια ηπατίτιδα C, κίρρωση του ήπατος, μη αλκοολική στεάτωση, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, προδιάβια.

Ποιο είναι το όνομα της εργαστηριακής ανάλυσης για τον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη, πόσο κοστίζει η μελέτη και πόσες φορές πρέπει να γίνει; Δοκιμή σφιξίματος για τον προσδιορισμό του υπολογιζόμενου δείκτη Homa-ir. Το κόστος της ανάλυσης εξαρτάται από το πόσες φορές πρέπει να γίνει και από την πολιτική τιμών του εργαστηρίου. Κατά μέσο όρο, ένα τεστ κοστίζει περίπου 300 ρούβλια. Συνολικά, μπορεί να χρειαστούν έως και 3 μελέτες.

Τι σημαίνει ένα αυξημένο επίπεδο IR;

Ποιος είναι ο δείκτης του δείκτη Nome, τι σημαίνει αυτό αν είναι υπερυψωμένο πάνω από τον κανόνα και τι πρέπει να γίνει; Η κατάσταση αυτή μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του διαβήτη, των καρδιακών παθήσεων και του κυκλοφορικού συστήματος.

Η υπερβολική ινσουλίνη στο σώμα των γυναικών και των ανδρών επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης. Η ορμόνη μπορεί να συμβάλλει στη συσσώρευση πλακών χοληστερόλης στα τοιχώματα των αρτηριών, στους θρόμβους αίματος, στον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου, καρδιακής προσβολής, ισχαιμίας της καρδιάς και άλλων οργάνων, γάγγραινα των άκρων.

Είναι δυνατόν να πάρετε διαβήτη σε περίπτωση παραβίασης του IR; Στο στάδιο της αντίστασης στην ινσουλίνη, το σώμα παράγει μια αυξανόμενη ποσότητα ινσουλίνης, προσπαθώντας να αντισταθμίσει την περίσσεια γλυκόζης στο αίμα, ξεπερνώντας έτσι την ανοσία των ιστών. Αλλά με την πάροδο του χρόνου, η νησιωτική συσκευή έχει εξαντληθεί, το πάγκρεας δεν μπορεί πλέον να συνθέσει επαρκώς την ορμόνη. Το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται, αναπτύσσεται σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 με ινσουλίνη ανεξάρτητο από ινσουλίνη.

Το IR μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη χρόνιας υπέρτασης σε γυναίκες και άνδρες.

Η ινσουλίνη επηρεάζει το νευρικό σύστημα, αυξάνει την περιεκτικότητα της νορεπινεφρίνης, η οποία προκαλεί αγγειόσπασμο. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Η πρωτεϊνική ορμόνη καθυστερεί την απέκκριση του υγρού και του νατρίου από το σώμα, η οποία επίσης συμβάλλει στην ανάπτυξη της υπέρτασης.

Η παραβίαση IR στις γυναίκες μπορεί να προκαλέσει διακοπή της λειτουργίας των αναπαραγωγικών οργάνων. Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, αναπτύσσεται η υπογονιμότητα.

Τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης οδηγούν σε ανισορροπία των ωφέλιμων και επιβλαβών λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Αυτό αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης ή επιδεινώνει την ήδη υπάρχουσα αθηροσκλήρωση.

Θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη

Τι πρέπει να γίνει με την αυξημένη ομοϊατρική, μπορεί να θεραπευτεί τελείως η αντίσταση στην ινσουλίνη; Είναι δυνατόν να αποκατασταθούν οι μεταβολικές διεργασίες στο σώμα μέσω τακτικής σωματικής άσκησης, προσκόλλησης σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, απόρριψης κακών συνηθειών, προσκόλλησης στη διατροφή, ύπνου και ανάπαυσης.

Εξαιρούνται από τα διατροφικά γλυκά, πατάτες, ζυμαρικά, σιμιγδάλι, λευκό ψωμί. Μπορείτε να φάτε φρέσκα λαχανικά, φρούτα, άπαχο κρέας, γαλακτοκομικά προϊόντα, πίτουρο και ψωμί σίκαλης.

Μπορώ να απαλλαγώ από την αντίσταση στην ινσουλίνη; Με την έγκαιρη διόρθωση του τρόπου ζωής, μπορείτε να μειώσετε τον κίνδυνο εξάντλησης του παγκρέατος, να ομαλοποιήσετε τον μεταβολισμό, να αυξήσετε την ευαισθησία των κυττάρων στην ορμόνη.

Ένα σημαντικό κριτήριο της θεραπείας είναι η μείωση του υπέρβαρου, της άσκησης. Περίπου το 80% των υποδοχέων ινσουλίνης βρίσκονται στον μυϊκό ιστό, επομένως, κατά τη διάρκεια της άσκησης, απορροφάται η ορμόνη. Η απώλεια βάρους συμβάλλει στη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης.

Εάν η σωματική άσκηση και η διατροφή δεν δίνουν αποτελέσματα, μπορείτε να ομαλοποιήσετε τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα με τη λήψη φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη.

Αντοχή στην ινσουλίνη και δείκτη HOMA-IR

Γενικές πληροφορίες

Η αντίσταση (μειωμένη ευαισθησία) των εξαρτώμενων από την ινσουλίνη κυττάρων στην ινσουλίνη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών και άλλων αιμοδυναμικών διεργασιών. Η αιτία της αποτυχίας είναι συνήθως γενετική προδιάθεση ή φλεγμονώδης διαδικασία. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη, μεταβολικού συνδρόμου, καρδιαγγειακών παθήσεων, δυσλειτουργίας των εσωτερικών οργάνων (ήπατος, νεφρών).

Η μελέτη αντοχής στην ινσουλίνη είναι μια ανάλυση των ακόλουθων δεικτών:

Η ινσουλίνη παράγεται από τα παγκρεατικά κύτταρα (βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans). Συμμετέχει σε πολλές φυσιολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα. Αλλά οι κύριες λειτουργίες της ινσουλίνης είναι:

  • χορήγηση γλυκόζης σε κύτταρα ιστού.
  • ρύθμιση του μεταβολισμού των λιπιδίων και των υδατανθράκων.
  • ομαλοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κλπ

Κάτω από τη δράση ορισμένων αιτιών, ένα άτομο αναπτύσσει αντίσταση στην ινσουλίνη ή τη συγκεκριμένη λειτουργία του. Υπάρχει επίσης ένα κλινικό σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη, το οποίο χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη πρόσληψη γλυκόζης και ανοχή σε αυτό, ένα σύνολο λιπώδους μάζας, δυσλιπιδαιμία και ανάπτυξη διαβήτη. Το σύνδρομο διαγιγνώσκεται συχνά σε ασθενείς με ενδοκρινικές παθολογίες, παχυσαρκία και αρτηριακή υπέρταση - χρόνια αυξημένη πίεση.

Για τη σημείωση: η συχνότερη αντίσταση στην ινσουλίνη παρατηρείται σε άτομα που είναι υπέρβαρα. Εάν το σωματικό βάρος αυξάνεται κατά περισσότερο από 35%, τότε η ευαισθησία στην ινσουλίνη μειώνεται κατά 40%.

Η μελέτη αξιολογεί την αναλογία βασικής (νηστείας) γλυκόζης και ινσουλίνης. Η αύξηση του δείκτη HOMA-IR υποδεικνύει μια χρόνια μορφή ηπατίτιδας C (σοβαρή φλεγμονή του ήπατος). Μπορεί επίσης να υποδεικνύει μια ανεπαρκή απόκριση του σώματος στη θεραπεία αυτής της νόσου. Επιπλέον, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να υποδεικνύει στεάτωση (συσσώρευση λίπους στα κύτταρα) του ήπατος και είναι σαφής πρόδρομος του διαβήτη.

Ενδείξεις για ανάλυση

  • Ανίχνευση αντοχής στην ινσουλίνη, αξιολόγηση της δυναμικής.
  • Πρόβλεψη του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη και επιβεβαίωση της διάγνωσης παρουσία κλινικών εκδηλώσεων.
  • Υποψία ανεπαρκούς ανοχής στη γλυκόζη.
  • Πλήρη μελέτη των καρδιαγγειακών παθολογιών - ισχαιμική καρδιοπάθεια, αθηροσκλήρωση, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.
  • Παρακολούθηση της κατάστασης των υπέρβαρων ασθενών.
  • Συγκεκριμένες εξετάσεις για ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, μεταβολικές διαταραχές.
  • Διάγνωση του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών (δυσλειτουργία των ωοθηκών στο υπόβαθρο των ενδοκρινικών παθολογιών).
  • Εξέταση και θεραπεία ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β ή C.
  • Διάγνωση ηπατικής στεάτωσης μη αλκοολική μορφή, νεφρική ανεπάρκεια (οξεία και χρόνια μορφή).
  • Αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης υπέρτασης και άλλων παθήσεων που σχετίζονται με υψηλή αρτηριακή πίεση.
  • Διάγνωση του διαβήτη κύησης σε έγκυες γυναίκες.
  • Πλήρης διάγνωση μολυσματικών ασθενειών, διορισμός συντηρητικής θεραπείας.

Οι ειδικοί μπορούν να αποκρυπτογραφήσουν τα αποτελέσματα της ανάλυσης για την αντίσταση στην ινσουλίνη: θεραπευτής, παιδίατρος, χειρουργός, λειτουργικός διαγνωστικός, ενδοκρινολόγος, καρδιολόγος, γυναικολόγος, γενικός ιατρός.

Τιμές αναφοράς

  • Για τη γλυκόζη ορίζονται τα ακόλουθα όρια:
    • 3.9 - 5.5 mmol / 1 (κανονική);
    • 5,6 - 6,9 mmol (προδιάβαρους);
    • περισσότερο από 7 mmol / l (διαβήτης).
  • Το πρότυπο ινσουλίνης θεωρείται ότι κυμαίνεται από 2,6 έως 24,9 μΕϋ ανά 1 ml.
  • Δείκτης (συντελεστής) αντοχής στην ινσουλίνη για ενήλικες (από 20 ετών) χωρίς διαβήτη: 0 - 2.7.

Κατά τη διάρκεια της μελέτης μελετώνται οι ακόλουθοι δείκτες: η συγκέντρωση γλυκόζης και ινσουλίνης στο αίμα, καθώς και ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη. Η τελευταία υπολογίζεται με τον τύπο:

HOMA-IR = "συγκέντρωση γλυκόζης (mmol ανά 1 1) * επίπεδο ινσουλίνης (μΕϋ ανά 1 ml) / 22,5

Ο τύπος αυτός συνιστάται να εφαρμόζεται μόνο στην περίπτωση δειγματοληψίας αίματος με άδειο στομάχι.

Παράγοντες που επηρεάζουν το αποτέλεσμα

  • Μη τυποποιημένος χρόνος δειγματοληψίας αίματος για τη δοκιμή.
  • Παραβίαση των κανόνων προετοιμασίας για τη μελέτη.
  • Λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα.
  • Εγκυμοσύνη;
  • Αιμόλυση (σε διαδικασία τεχνητής καταστροφής ερυθρών αιμοσφαιρίων, ένζυμα που καταστρέφουν ινσουλίνη απελευθερώνονται).
  • Η θεραπεία με βιοτίνη (δοκιμή για αντοχή στην ινσουλίνη πραγματοποιείται όχι νωρίτερα από 8 ώρες μετά τη χορήγηση μιας μεγάλης δόσης του φαρμάκου).
  • Θεραπεία με ινσουλίνη.

Αύξηση τιμών

  • Η ανάπτυξη αντοχής (αντοχή, ανοσία) στην ινσουλίνη.
  • Αυξημένος κίνδυνος διαβήτη.
  • Διαβήτης κύησης.
  • Καρδιαγγειακή παθολογία.
  • Μεταβολικό σύνδρομο (διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, του λίπους και του πουρίνης).
  • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
  • Η παχυσαρκία διαφόρων τύπων.
  • Ηπατική νόσος (αποτυχία, ιική ηπατίτιδα, στεάτωση, κίρρωση και άλλα).
  • Διαταραχή των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος (επινεφρίδια, υπόφυση, θυρεοειδές και πάγκρεας κ.λπ.).
  • Μολυσματικές παθολογίες.
  • Ογκολογικές διεργασίες κ.λπ.

Ένα χαμηλό επίπεδο του δείκτη HOMA-IR δείχνει την απουσία αντοχής στην ινσουλίνη και θεωρείται φυσιολογικό.

Προετοιμασία για ανάλυση

Βιολογικό υλικό για τη μελέτη: φλεβικό αίμα.

Μέθοδος δειγματοληψίας βιοϋλικών: φλεβοκέντηση της κυτταρικής φλέβας.

Υποχρεωτική κατάσταση του φράχτη: αυστηρά σε άδειο στομάχι!

Πρόσθετες απαιτήσεις προετοιμασίας

  • Την ημέρα της διαδικασίας (αμέσως πριν από τη χειραγώγηση), μπορείτε να πίνετε μόνο συνηθισμένο νερό χωρίς φυσικό αέριο και άλατα.
  • Την παραμονή της ζύμης, πρέπει να αφαιρέσετε λιπαρά, τηγανητά και πικάντικα πιάτα, μπαχαρικά και καπνιστά κρέατα από τη διατροφή. Απαγορεύεται να πίνετε ενέργεια, τονωτικά ποτά, αλκοόλ.
  • Κατά τη διάρκεια της ημέρας, αποκλείστε τυχόν φορτία (φυσικά ή / και ψυχο-συναισθηματικά). 30 λεπτά πριν από την αιμοδοσία, ο ενθουσιασμός, η τζόκινγκ, η ανύψωση βάρους κ.λπ. είναι αυστηρά αντενδείκνυται.
  • Μια ώρα πριν από τη μελέτη σχετικά με την αντίσταση στην ινσουλίνη θα πρέπει να απέχουν από το κάπνισμα (συμπεριλαμβανομένων των ηλεκτρονικών τσιγάρων).
  • Όλα τα τρέχοντα μαθήματα φαρμακοθεραπείας ή λήψη διαιτητικών συμπληρωμάτων, βιταμινών πρέπει να αναφέρονται στον γιατρό εκ των προτέρων.

Μπορεί επίσης να έχετε ανατεθεί:

Ο υπολογισμός του δείκτη HOMA (HOMA) - πρότυπο και παθολογία

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που βοηθά τη γλυκόζη να διεισδύει στους ιστούς του σώματος και να σχηματίζει ενέργεια. Εάν διαταραχθεί αυτή η διαδικασία, αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη - ένας από τους κύριους λόγους για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2.

Για τον προσδιορισμό της παθολογίας υπάρχει ένας λεγόμενος δείκτης HOMA (HOMA). Τι είναι αυτό και πώς υπολογίζεται;

Ανάπτυξη ασθενειών

Πιστεύεται ότι η ευαισθησία στην ινσουλίνη μειώνεται λόγω του υπερβολικού βάρους. Αλλά συμβαίνει ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη αναπτύσσεται με φυσιολογικό βάρος. Πιο συχνά εμφανίζεται παθολογία στους άνδρες μετά από 30 χρόνια, και στις γυναίκες μετά από 50.

Παλαιότερα πιστεύεται ότι αυτή η κατάσταση επηρεάζει μόνο τους ενήλικες, αλλά τα τελευταία χρόνια, η διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη στους εφήβους έχει αυξηθεί 6 φορές.

Στην ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη υπάρχουν διάφορα στάδια:

  1. Σε απόκριση στην κατανάλωση τροφών με υδατάνθρακες, το πάγκρεας εκκρίνει την ινσουλίνη. Διατηρεί τα επίπεδα σακχάρου στο ίδιο επίπεδο. Η ορμόνη βοηθά τα μυϊκά κύτταρα και τα λιπώδη κύτταρα να απορροφούν τη γλυκόζη και να την μετατρέπουν σε ενέργεια.
  2. Η κατάχρηση βλαβερής τροφής, η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και το κάπνισμα μειώνουν την εργασία των ευαίσθητων υποδοχέων και οι ιστοί σταματούν να αλληλεπιδρούν με την ινσουλίνη.
  3. Το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται, ως αποτέλεσμα αυτού, το πάγκρεας αρχίζει να παράγει περισσότερη ινσουλίνη, αλλά εξακολουθεί να μην εμπλέκεται.
  4. Η υπερσινουλιναιμία οδηγεί σε ένα σταθερό αίσθημα πείνας, σε διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών και στην υψηλή αρτηριακή πίεση.
  5. Η υπεργλυκαιμία, με τη σειρά της, οδηγεί σε μη αναστρέψιμες συνέπειες. Οι ασθενείς αναπτύσσουν διαβητική αγγειοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια, νευροπάθεια.

Αιτίες και συμπτώματα

Οι αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη περιλαμβάνουν:

  • κληρονομικότητα - εάν υπάρχουν συγγενείς με διαβήτη στην οικογένεια, τότε η εμφάνισή του σε άλλα μέλη της οικογένειας αυξάνεται δραματικά.
  • καθιστικός τρόπος ζωής
  • συχνή χρήση οινοπνευματωδών ποτών ·
  • νευρικό στέλεχος.
  • γήρας

Η πονηρία αυτής της παθολογίας έγκειται στο γεγονός ότι δεν έχει κλινικά συμπτώματα. Ένα άτομο μπορεί να μην γνωρίζει για μεγάλο χρονικό διάστημα την παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη.

Συνήθως, η πάθηση αυτή διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια ιατρικής εξέτασης ή όταν υπάρχουν εμφανείς ενδείξεις διαβήτη:

  • δίψα?
  • συχνή ούρηση.
  • σταθερό αίσθημα πείνας.
  • αδυναμία;
  • ευερεθιστότητα.
  • αλλαγή στις προτιμήσεις γεύσης - οι άνθρωποι θέλουν πάντα τα γλυκά.
  • η εμφάνιση του πόνου στα πόδια, μούδιασμα, κράμπες.
  • Μπορεί να υπάρχουν προβλήματα με την όραση: χήνες, μαύρες κηλίδες πριν από τα μάτια ή μειωμένη όραση.

Ο υπολογισμός του δείκτη HOMA

HOMA (HOMA) είναι η πιο κοινή μέθοδος για τον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη. Είναι η αναλογία της ποσότητας γλυκόζης και ινσουλίνης στο αίμα. Προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο αυστηρά σε άδειο στομάχι.

Προετοιμασία για την ανάλυση:

  • η ανάλυση πρέπει να λαμβάνεται αυστηρά με άδειο στομάχι.
  • το τελευταίο γεύμα πρέπει να είναι 12 ώρες πριν από την ανάλυση.
  • το δείπνο την παραμονή θα πρέπει να είναι ελαφρύ.
  • ώρα της ανάλυσης από τις 8:00 έως τις 11:00 το πρωί.

Κανονικά, τα αποτελέσματα της ανάλυσης για άτομα ηλικίας από 20 έως 60 ετών πρέπει να είναι από 0 έως 2,7. Οι αριθμοί σε αυτό το εύρος σημαίνουν ότι η ευαισθησία των ιστών στην ορμόνη είναι φυσιολογική. Εάν ο ρυθμός αυξάνεται, τότε ο ασθενής έχει διαγνωστεί με αντίσταση στην ινσουλίνη.

Ανάλογα με το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, υπάρχουν: προδιάβια και διαβήτης. Το Prediabetes δεν είναι μια ασθένεια, αλλά ένας σοβαρός λόγος για να σκεφτείς τη διατροφή και τον τρόπο ζωής σου.

Η κατάσταση αυτή είναι αναστρέψιμη, δηλαδή, με μια αλλαγή στον τρόπο ζωής, ο διαβήτης μπορεί να αποφευχθεί. Χωρίς αποτελεσματικές θεραπείες, τα prediabetes θα μετατραπούν σε διαβήτη τύπου 2.

Θεραπεία με την ευαισθησία στην ινσουλίνη

Τι να κάνετε κατά την ανίχνευση της αντίστασης στην ινσουλίνη, ενημερώστε το γιατρό. Η θεραπεία πρέπει να είναι πλήρης.

  • δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων
  • πρόσληψη ναρκωτικών ·
  • σωματική δραστηριότητα.

Τα τρόφιμα με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη πρέπει να είναι χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες. Οι παχύσαρκοι ασθενείς συμβουλεύονται να τρώνε 12 μονάδες ψωμιάς την ημέρα. Είναι απαραίτητο να λάβετε σοβαρά υπόψη την επιλογή των προϊόντων για τα δικά σας τρόφιμα - τα τρόφιμα υψηλού γλυκαιμικού δείκτη, καθώς και τα λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα πρέπει να εξαφανιστούν εντελώς από τη διατροφή.

Τι επιτρέπεται να φάει;

  • λαχανικά και φρούτα.
  • χαμηλά λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα ·
  • ξηροί καρποί ·
  • ψάρια ·
  • άπαχο κρέας.
  • δημητριακά.

Στη ζωή του ασθενούς πρέπει αναγκαστικά να βρεθεί ένας χώρος για τη φυσική αγωγή. Αυτό μπορεί να είναι ένα ταξίδι στο γυμναστήριο, στην πισίνα, το τζόκινγκ πριν από τον ύπνο. Οι υπέρβαροι άνθρωποι μπορούν να ασχοληθούν με τον αθλητισμό. Μπορεί επίσης να είναι χρήσιμη γιόγκα. Οι ασάνες της θα βοηθήσουν να ηρεμήσουν τα νεύρα, να ομαλοποιήσουν τον ύπνο, να βελτιώσουν την πέψη. Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να καταστήσει έναν κανόνα να μην χρησιμοποιεί τον ανελκυστήρα, και όταν χρησιμοποιεί τις δημόσιες συγκοινωνίες, προχωρήστε 1 - 2 στάσεις νωρίτερα και περπατήστε στο σπίτι.

Βίντεο για το διαβήτη, τις επιπλοκές και τη θεραπεία του:

Φαρμακευτική θεραπεία

Για τη θεραπεία μιας παθολογικής κατάστασης, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει τα ακόλουθα φάρμακα:

  1. Μετφορμίνη - το φάρμακο εμποδίζει την έκκριση γλυκόζης από το ήπαρ στο αίμα και βελτιώνει τη λειτουργία ευαίσθητων νευρώνων. Έτσι, μειώνει το επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα και συμβάλλει στη μείωση του φορτίου στο πάγκρεας.
  2. Η ακαρβόζη είναι ένα υπογλυκαιμικό φάρμακο. Αυξάνει την απορρόφηση της γλυκόζης στο γαστρεντερικό σωλήνα, γεγονός που με τη σειρά του μειώνει την ανάγκη για ινσουλίνη μετά από γεύμα.
  3. Η πιογλιταζόνη - δεν μπορεί να ληφθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα λόγω τοξικών επιδράσεων στο ήπαρ. Αυτό το φάρμακο αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, αλλά μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου. Ως εκ τούτου, η χρήση του είναι εξαιρετικά περιορισμένη.
  4. Η τρογλιταζόνη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο διαβήτης τύπου 2 παρεμποδίστηκε σε ένα τέταρτο των ατόμων που μελετήθηκαν.

Λαϊκή ιατρική

Σε πρώιμο στάδιο της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε φάρμακα με βάση τις δημοφιλείς συνταγές:

  1. Βακκίνια Ένα κουταλάκι του γλυκού ψιλοκομμένα φύλλα βατόμουρου ρίχνουμε 200 ml βραστό νερό. Μετά από 30 λεπτά, στέλεχος και διαιρέστε το γυαλί σε 3 δόσεις την ημέρα. Αυτό το αφέψημα θα βοηθήσει στη μείωση του σακχάρου στο αίμα, αλλά μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου.
  2. Σταβιά της Κριμαίας. Πάρτε 1 κουταλιά της σούπας ψιλοκομμένη στάβια της Κριμαίας και ρίξτε 200 ml βραστό νερό. Βάλτε για 15 λεπτά, στη συνέχεια στέλεχος. Πίνετε όλη την ημέρα αντί του τσαγιού. Τα φυτά μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα γλυκόζης και χοληστερόλης, να βελτιώσουν τη λειτουργία του ήπατος και του παγκρέατος.
  3. Φασόλι ζωμού. Ρίξτε 1 λίτρο νερού σε μια κατσαρόλα και προσθέστε 20 γραμμάρια φασολιών σε αυτό. Βάλτε στη φωτιά και βράστε. Στη συνέχεια στέλεχος του μείγματος. Η πορεία της θεραπείας είναι 1 - 2 μήνες. Πάρτε καθημερινά το πρωί, το απόγευμα και το βράδυ. Ο ζωμός χρησιμοποιείται για τη διατήρηση του φυσιολογικού σακχάρου στο αίμα.
  4. Έλαιο τσουκνίδας. Πάρτε 800 γρ. Τσουκνίδας και ρίξτε πάνω από 2,5 λίτρα αλκοόλ. Infuse για 7 ημέρες, στη συνέχεια στέλεχος. Πάρτε τρεις φορές την ημέρα μισή ώρα πριν από τα γεύματα και 1 κουταλιά της σούπας.

Στον σύγχρονο κόσμο, κάθε άτομο υπόκειται στην ανάπτυξη αντοχής στην ινσουλίνη. Αν αυτή η παθολογία βρίσκεται στον εαυτό του, ένα άτομο πρέπει να αλλάξει τη ζωή του το συντομότερο δυνατό. Για να αποκατασταθεί η ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη μόνο τα φάρμακα δεν μπορούν.

Ο ασθενής πρέπει να κάνει μια τεράστια δουλειά στον εαυτό του: να αναγκάσει τον εαυτό του να φάει σωστά, να παίξει σπορ, να εγκαταλείψει τις κακές συνήθειες. Δυστυχώς, οι άνθρωποι δεν θέλουν να αλλάξουν τη ζωή τους και δεν δίνουν προσοχή στις συστάσεις των γιατρών, προκαλώντας έτσι την ανάπτυξη διαβήτη και άλλων τρομερών επιπλοκών αυτής της νόσου.

Σύνδρομο ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη: πώς να εντοπίζονται (σημεία) και να θεραπεύονται (τρόφιμα, φάρμακα)

Υπερβολικό βάρος, καρδιαγγειακές παθήσεις, σακχαρώδη διαβήτη, συνδέσεις υψηλής πίεσης σε μία αλυσίδα. Η αιτία αυτών των ασθενειών είναι συχνά μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες βασίζονται στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Κυριολεκτικά, αυτός ο όρος σημαίνει "δεν αισθάνεται ινσουλίνη" και αντιπροσωπεύει μια μείωση της απόκρισης του μυϊκού, του λιπώδους και του ηπατικού ιστού στην ινσουλίνη στο αίμα, με αποτέλεσμα το επίπεδο του να γίνεται χρονικά υψηλό. Τα άτομα με μειωμένη ευαισθησία είναι 3-5 φορές πιο πιθανό να πάσχουν από αθηροσκλήρωση, στο 60% των περιπτώσεων έχουν υπέρταση, και στο 84% από αυτά αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου 2. Είναι δυνατό να αναγνωριστεί και να ξεπεραστεί η αντίσταση στην ινσουλίνη, ακόμη και πριν γίνει η αιτία όλων αυτών των διαταραχών.

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη

Οι ακριβείς αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι άγνωστες. Πιστεύεται ότι μπορεί να οδηγήσει σε παραβιάσεις που συμβαίνουν σε διάφορα επίπεδα: από τις αλλαγές στο μόριο ινσουλίνης και την έλλειψη υποδοχέων ινσουλίνης σε προβλήματα μετάδοσης σήματος.

Οι περισσότεροι επιστήμονες συμφωνούν ότι ο κύριος λόγος για την εμφάνιση της αντίστασης στην ινσουλίνη και του διαβήτη είναι η έλλειψη σήματος από το μόριο ινσουλίνης στα κύτταρα του ιστού, τα οποία πρέπει να λαμβάνουν γλυκόζη από το αίμα.

Αυτή η παραβίαση μπορεί να οφείλεται σε έναν ή περισσότερους παράγοντες:

  1. Η παχυσαρκία - σε συνδυασμό με την αντίσταση στην ινσουλίνη σε 75% των περιπτώσεων. Οι στατιστικές δείχνουν ότι η αύξηση βάρους κατά 40% του προτύπου οδηγεί στην ίδια ποσοστιαία μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Ένας ιδιαίτερος κίνδυνος μεταβολικών διαταραχών - με κοιλιακή παχυσαρκία, δηλ. στην περιοχή της κοιλιάς. Το γεγονός είναι ότι ο λιπώδης ιστός, ο οποίος σχηματίζεται στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, χαρακτηρίζεται από τη μέγιστη μεταβολική δραστηριότητα και από αυτό η μεγαλύτερη ποσότητα λιπαρών οξέων εισέρχεται στο αίμα.
  2. Γενετική - γενετική μετάδοση της προδιάθεσης στο σύνδρομο της αντίστασης στην ινσουλίνη και του σακχαρώδη διαβήτη. Εάν οι στενοί συγγενείς αρρωσταίνουν με διαβήτη, η πιθανότητα εμφάνισης προβλημάτων ευαισθησίας στην ινσουλίνη είναι πολύ υψηλότερη, ειδικά με τρόπο ζωής που δεν θα αποκαλούσατε υγιή. Πιστεύεται ότι η αντίσταση σχεδιάστηκε στο παρελθόν για να υποστηρίξει τον ανθρώπινο πληθυσμό. Σε κορεσμένη ώρα, οι άνθρωποι έσωσαν λίπος, πεινούσαν - μόνο εκείνοι με περισσότερες προμήθειες επέζησαν, δηλαδή άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Η συνεχής άφθονη τροφή στην εποχή μας οδηγεί σε παχυσαρκία, υπέρταση και διαβήτη.
  3. Η έλλειψη άσκησης - οδηγεί στο γεγονός ότι οι μύες χρειάζονται λιγότερη δύναμη. Αλλά ο μυϊκός ιστός καταναλώνει το 80% της γλυκόζης από το αίμα. Εάν τα κύτταρα των μυών για τη διατήρηση της ζωτικής δραστηριότητας απαιτούν πολύ λίγη ενέργεια, αρχίζουν να αγνοούν την ινσουλίνη, η οποία συγκρατεί τη ζάχαρη σε αυτά.
  4. Ηλικία - μετά από 50 χρόνια, η πιθανότητα της αντίστασης στην ινσουλίνη και του διαβήτη είναι 30% υψηλότερη.
  5. Διατροφή - υπερβολική κατανάλωση τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες, αγάπη για ραφιναρισμένα σάκχαρα προκαλεί περίσσεια γλυκόζης στο αίμα, ενεργή παραγωγή ινσουλίνης και ως εκ τούτου απροθυμία των κυττάρων του σώματος να τα αναγνωρίσουν, γεγονός που οδηγεί σε παθολογία και διαβήτη.
  6. Φάρμακα - ορισμένα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν προβλήματα με τη μετάδοση σήματος ινσουλίνης - κορτικοστεροειδή (θεραπεία ρευματισμών, άσθμα, λευχαιμία, ηπατίτιδα), βήτα αναστολείς (αρρυθμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου), θειαζιδικά διουρητικά (διουρητικά)

Συμπτώματα και εκδηλώσεις

Χωρίς δοκιμές, είναι αδύνατο να προσδιοριστεί με βεβαιότητα ότι τα κύτταρα του σώματος άρχισαν να αντιλαμβάνονται την ινσουλίνη χειρότερη, η οποία εισήλθε στο αίμα. Τα συμπτώματα της αντίστασης στην ινσουλίνη μπορούν εύκολα να αποδοθούν σε άλλες ασθένειες, την κόπωση, τις συνέπειες του υποσιτισμού:

  • αυξημένη όρεξη.
  • απόσπαση, δυσκολία στην απομνημόνευση πληροφοριών.
  • αυξημένο αέριο στα έντερα.
  • λήθαργο και υπνηλία, ειδικά μετά από ένα μεγάλο μέρος επιδόρπιο?
  • μια αύξηση στην ποσότητα του λίπους στην κοιλιά, το σχηματισμό της λεγόμενης "σωτηρίας"?
  • κατάθλιψη, καταθλιπτική διάθεση.
  • περιοδικές αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης.

Εκτός από αυτά τα συμπτώματα, ο γιατρός εκτιμά τα σημάδια της αντίστασης στην ινσουλίνη πριν από τη διάγνωση. Ένας χαρακτηριστικός ασθενής με αυτό το σύνδρομο πάσχει από κοιλιακή παχυσαρκία, έχει γονείς ή αδέλφια, αδελφές με διαβήτη, γυναίκες έχουν πολυκυστικές ωοθήκες ή διαβήτη κύησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Ο κύριος δείκτης της παρουσίας αντοχής στην ινσουλίνη είναι ο όγκος της κοιλίας. Τα άτομα με υπερβολικό βάρος εκτιμούν τον τύπο της παχυσαρκίας. Ο τύπος των γυναικοειδών (το λίπος συσσωρεύεται κάτω από τη μέση, το κύριο ποσό στους μηρούς και τους γλουτούς) είναι ασφαλέστερες, οι μεταβολικές διαταραχές είναι λιγότερο συχνές. Ο τύπος Android (λίπος στην κοιλιά, στους ώμους, στην πλάτη) συνδέεται με υψηλότερο κίνδυνο διαβήτη.

Διαταραχές μεταβολισμού ινσουλίνης - ΒΜΙ και λόγος μέσης προς ισχίου (OT / OB). Με BMI> 27, OT / OB> 1 στο αρσενικό και OT / OB> 0,8 στο θηλυκό, είναι πολύ πιθανό να πει ότι ο ασθενής έχει σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη.

Ο τρίτος δείκτης, ο οποίος με πιθανότητα 90% επιτρέπει να διαπιστωθούν παραβιάσεις - μαύρη ακάντωση. Αυτές είναι περιοχές δέρματος με ενισχυμένη χρωματισμό, συχνά τραχιά και συσφιγμένη. Μπορούν να τοποθετηθούν στους αγκώνες και τα γόνατα, στο πίσω μέρος του λαιμού, κάτω από το στήθος, στις αρθρώσεις των δακτύλων, στις βουβωνικές και μασχάλες.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση ενός ασθενούς με τα παραπάνω συμπτώματα και δείκτες, συνταγογραφείται μια δοκιμή αντοχής στην ινσουλίνη, με βάση την οποία προσδιορίζεται η ασθένεια.

Δοκιμές

Στα εργαστήρια, η ανάλυση που απαιτείται για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας των κυττάρων στην ινσουλίνη αναφέρεται συνήθως ως "αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη".

Πώς να δωρίσετε αίμα για να έχετε αξιόπιστα αποτελέσματα:

  1. Όταν λαμβάνετε μια παραπομπή για ανάλυση από τον θεράποντα ιατρό, συζητήστε μαζί του τον κατάλογο των ληφθέντων φαρμάκων, των αντισυλληπτικών και των βιταμινών, προκειμένου να αποκλείσετε αυτά που μπορεί να επηρεάσουν τη σύνθεση του αίματος.
  2. Την ημέρα πριν από την ανάλυση, είναι απαραίτητο να ακυρωθεί η εκπαίδευση, να προσπαθήσουμε να αποφύγουμε τις αγχωτικές καταστάσεις και τη σωματική άσκηση, να μην πίνουμε ποτά με περιεχόμενο αλκοόλ. Ο χρόνος του δείπνου πρέπει να υπολογιστεί έτσι ώστε να περάσει από τις 8 έως τις 14 ώρες πριν τραβήξει το αίμα.
  3. Να παραδώσετε την ανάλυση αυστηρά σε άδειο στομάχι. Αυτό σημαίνει ότι το πρωί απαγορεύεται να βουρτσίζετε τα δόντια σας, μασήστε τα ούλα, ακόμη και χωρίς ζάχαρη, να πίνετε οποιαδήποτε ποτά, συμπεριλαμβανομένων των μη ζαχαρωμένων. Μπορείτε να καπνίσετε μόνο μία ώρα πριν επισκεφθείτε το εργαστήριο.

Τέτοιες αυστηρές απαιτήσεις για την προετοιμασία της ανάλυσης οφείλονται στο γεγονός ότι ακόμη και ένα κοινό τσάι καφέ, μεθυσμένο σε λάθος χρόνο, είναι ικανό να αλλάζει δραστικά τους δείκτες γλυκόζης.

Μετά την ολοκλήρωση της ανάλυσης, υπολογίζεται στο εργαστήριο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη με βάση τα δεδομένα για τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης στο πλάσμα αίματος.

  • Μάθετε περισσότερα: Δοκιμή αίματος για ινσουλίνη - για την οποία θα περάσετε τους κανόνες.

Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη

Από τα τέλη της δεκαετίας του '70 του περασμένου αιώνα, ο υπερινσουλιναιμικός σφιγκτήρας θεωρείται το χρυσό πρότυπο για την αξιολόγηση των επιδράσεων της ινσουλίνης. Παρά το γεγονός ότι τα αποτελέσματα αυτής της ανάλυσης ήταν τα πιο ακριβή, η εφαρμογή της ήταν έντασης εργασίας και απαιτούσε καλό τεχνικό εξοπλισμό του εργαστηρίου. Το 1985, αναπτύχθηκε μια απλούστερη μέθοδος και αποδείχθηκε η συσχέτιση του επιπέδου αντίστασης στην ινσουλίνη με τα δεδομένα των σφιγκτήρων. Αυτή η μέθοδος βασίζεται στο μαθηματικό μοντέλο του HOMA-IR (ομοιοστατικό μοντέλο για τον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη).

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη υπολογίζεται χρησιμοποιώντας έναν τύπο που απαιτεί ελάχιστο επίπεδο βασικής (νηστείας) γλυκόζης δεδομένων, εκφρασμένο σε mmol / l και βασική ινσουλίνη σε μg / ml: HOMA-IR = γλυκόζη x ινσουλίνη / 22,5.

Το επίπεδο HOMA-IR, το οποίο υποδηλώνει παραβίαση του μεταβολισμού, προσδιορίζεται με βάση στατιστικά στοιχεία. Οι αναλύσεις ελήφθησαν από μια μεγάλη ομάδα ανθρώπων και υπολογίστηκαν οι τιμές των δεικτών. Ο κανόνας ορίζεται ως 75 εκατοστημόρια κατανομή στον πληθυσμό. Για διαφορετικές ομάδες του πληθυσμού, ο δείκτης είναι διαφορετικός. Η μέθοδος για τον προσδιορισμό της ινσουλίνης στο αίμα τις επηρεάζει.

Στα περισσότερα εργαστήρια, το όριο για άτομα ηλικίας 20-60 ετών είναι 2,7 συμβατικές μονάδες. Αυτό σημαίνει ότι η αύξηση του δείκτη ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη πάνω από το 2,7 υποδηλώνει παραβίαση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη εάν ένα άτομο δεν είναι άρρωστο με διαβήτη.

Πώς η ινσουλίνη ρυθμίζει τον μεταβολισμό

Η ινσουλίνη στους ανθρώπους:

  • διεγείρει τη μεταφορά γλυκόζης, αμινοξέων, καλίου και μαγνησίου στους ιστούς.
  • αυξάνει τα αποθέματα γλυκογόνου στους μυς και το συκώτι.
  • μειώνει το σχηματισμό γλυκόζης στους ιστούς του ήπατος.
  • ενισχύει τη σύνθεση πρωτεϊνών και μειώνει την αποικοδόμησή τους.
  • διεγείρει το σχηματισμό λιπαρών οξέων και εμποδίζει την κατανομή του λίπους.

Η κύρια λειτουργία της ορμόνης ινσουλίνης στο σώμα είναι η μεταφορά γλυκόζης από το αίμα στα μυϊκά και λιπώδη κύτταρα. Οι πρώτοι είναι υπεύθυνοι για την αναπνοή, την κυκλοφορία, τη ροή του αίματος, τα δεύτερα θρεπτικά συστατικά για το χρόνο λιμοκτονίας. Για να πάρει γλυκόζη μέσα στον ιστό, πρέπει να ξεπεράσει τη μεμβράνη των κυττάρων. Αυτό βοηθά την ινσουλίνη της, μιλώντας εικαστικά, ανοίγει την πύλη στο κελί.

Στην κυτταρική μεμβράνη υπάρχει μια ειδική πρωτεΐνη αποτελούμενη από δύο μέρη, που σημειώνονται με a και b. Παίζει τον ρόλο του υποδοχέα - βοηθά στην αναγνώριση της ινσουλίνης. Όταν προσεγγίζει την κυτταρική μεμβράνη, το μόριο της ινσουλίνης δεσμεύεται στην α-υπομονάδα του υποδοχέα, μετά την οποία αλλάζει τη θέση του στο μόριο πρωτεΐνης. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιεί τη δραστηριότητα της β-υπομονάδας, η οποία μεταδίδει ένα σήμα για την ενεργοποίηση των ενζύμων. Αυτοί με τη σειρά τους διεγείρουν την κίνηση της πρωτεΐνης φορέα GLUT-4, μετακινούνται στις μεμβράνες και ασφαλίζονται μαζί τους, πράγμα που επιτρέπει τη λήψη γλυκόζης από το αίμα στο κύτταρο.

Στα άτομα με σύνδρομο αντοχής στην ινσουλίνη και στην πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, η διαδικασία αυτή σταματά από την αρχή - ορισμένοι υποδοχείς δεν μπορούν να αναγνωρίσουν την ινσουλίνη στο αίμα.

Εγκυμοσύνη και αντίσταση στην ινσουλίνη

Η ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη οδηγεί σε αυξημένο επίπεδο ζάχαρης στο αίμα, το οποίο με τη σειρά του προκαλεί εντατική εργασία στο πάγκρεας και στη συνέχεια στον διαβήτη. Το επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που συμβάλλει στον ενισχυμένο σχηματισμό λιπώδους ιστού. Η περίσσεια λίπους μειώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Αυτός ο φαύλος κύκλος οδηγεί σε υπερβολικό βάρος και μπορεί να προκαλέσει στειρότητα. Ο λόγος είναι ότι ο λιπώδης ιστός είναι σε θέση να παράγει τεστοστερόνη, με ένα αυξημένο επίπεδο του οποίου η εγκυμοσύνη είναι αδύνατη.

Είναι ενδιαφέρον ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης είναι ο κανόνας, είναι εντελώς φυσιολογική. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η γλυκόζη είναι το κύριο φαγητό για το μωρό στη μήτρα. Όσο μεγαλύτερη είναι η περίοδος της εγκυμοσύνης, τόσο περισσότερο απαιτείται. Από το τρίτο τρίμηνο της γλυκόζης, το έμβρυο αρχίζει να στερείται, ο πλακούντας περιλαμβάνεται στη ρύθμιση της ροής του. Εκκρίνει πρωτεΐνες κυτοκίνης, οι οποίες παρέχουν αντίσταση στην ινσουλίνη. Μετά τη γέννηση, όλα επιστρέφουν γρήγορα στη θέση τους και αποκαθίσταται η ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Στις γυναίκες με επιπλοκές υπερβολικού βάρους και εγκυμοσύνης, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να επιμείνει ακόμη και μετά τον τοκετό, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω τον κίνδυνο του διαβήτη.

Πώς να θεραπεύσετε την αντίσταση στην ινσουλίνη

Η διατροφή και η άσκηση βοηθούν στην αντιμετώπιση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι περισσότερες φορές αρκούν για να αποκατασταθεί η ευαισθησία των κυττάρων. Για να επιταχυνθεί η διαδικασία, μερικές φορές συνταγογραφούνται φάρμακα που μπορούν να ρυθμίσουν το μεταβολισμό.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε: >> Τι είναι το μεταβολικό σύνδρομο και πώς να το αντιμετωπίσετε.

Διατροφή για τη βελτίωση της δράσης της ινσουλίνης

Η δίαιτα με αντίσταση στην ινσουλίνη με έλλειψη θερμίδων μπορεί να μειώσει τις εκδηλώσεις της σε λίγες μέρες, ακόμη και πριν από την απώλεια βάρους. Η πτώση ακόμη και 5-10 kg βάρους ενισχύει το αποτέλεσμα και αποκαθιστά την ανταπόκριση των κυττάρων στην ινσουλίνη. Σύμφωνα με μελέτες, οι ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά χωρίς σακχαρώδη διαβήτη με απώλεια βάρους, αύξησαν την ευαισθησία των κυττάρων κατά 2%.

Το μενού που βασίζεται στις αναλύσεις γίνεται από τον θεράποντα ιατρό, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς. Με φυσιολογική περιεκτικότητα σε λιπίδια στο αίμα και μικρή αύξηση του βάρους, συνιστάται να λαμβάνεται λιγότερο από 30% θερμίδων από λίπη και να περιορίζεται η κατανάλωση ακόρεστων λιπών. Εάν πρέπει να μειώσετε σημαντικά το σωματικό βάρος, η ποσότητα λίπους στη δίαιτα πρέπει να μειωθεί σημαντικά.

Εάν δεν έχετε διαβήτη, δεν είναι απαραίτητο να μειώσετε την ποσότητα των υδατανθράκων για να μειώσετε τη γλυκόζη στο αίμα. Οι επιστήμονες δεν βρήκαν κάποια σχέση μεταξύ της ποσότητας ζάχαρης στη διατροφή και της ευαισθησίας των κυττάρων. Ο κύριος δείκτης της σωστής διατροφής είναι η μείωση του βάρους, για το σκοπό αυτό οποιαδήποτε δίαιτα είναι κατάλληλη, συμπεριλαμβανομένης μιας δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων. Η κύρια απαίτηση - η έλλειψη θερμίδων, η οποία παρέχει μια σταθερή απώλεια βάρους.

Κανονική σωματική δραστηριότητα

Οι αθλητικές συμβουλές για την κατανάλωση θερμίδων συνεπώς συμβάλλουν στην απώλεια βάρους. Αυτό δεν είναι μόνο η θετική τους επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες. Διαπιστώνεται ότι η άσκηση διάρκειας 45 λεπτών εξάγει τα αποθέματα γλυκογόνου στους μυς και αυξάνει την απορρόφηση γλυκόζης από το αίμα κατά 2 φορές, η επίδραση αυτή διαρκεί 48 ώρες. Αυτό σημαίνει ότι η άσκηση 3-4 φορές την εβδομάδα με την απουσία διαβήτη βοηθά στην αντιμετώπιση της αντοχής των κυττάρων.

Προτιμώνται οι ακόλουθες δραστηριότητες:

  1. Οι αερόβιες ασκήσεις διαρκούν από 25 λεπτά έως μία ώρα, κατά τη διάρκεια των οποίων ο παλμός διατηρείται ίση με το 70% του μέγιστου καρδιακού ρυθμού.
  2. Εκπαίδευση δύναμης υψηλής έντασης με πολλαπλές προσεγγίσεις και μεγάλο αριθμό επαναλήψεων.

Ο συνδυασμός αυτών των δύο τύπων δραστηριότητας δίνει το καλύτερο αποτέλεσμα. Η εκπαίδευση για μεγάλο χρονικό διάστημα αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων όχι μόνο για ένα διάστημα μετά την άσκηση, αλλά δημιουργεί επίσης θετική τάση στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη κατά τη διάρκεια περιόδων αδράνειας. Ο αθλητισμός μπορεί να θεραπεύσει και να αποτρέψει το πρόβλημα.

Φάρμακα

Εάν οι αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν επαρκούν και οι εξετάσεις συνεχίζουν να δείχνουν αυξημένο δείκτη HOMA-IR, η θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη, η πρόληψη του διαβήτη και άλλων διαταραχών διεξάγεται με τη βοήθεια του φαρμάκου μετφορμίνη.

Το Glucophage είναι ένα πρωτότυπο φάρμακο που βασίζεται σε αυτό, αναπτύσσεται και παράγεται στη Γαλλία. Βελτιώνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη, αλλά δεν είναι σε θέση να διεγείρει την παραγωγή του από το πάγκρεας, οπότε δεν χρησιμοποιείται για διαβήτη τύπου 1. Η αποτελεσματικότητα του Glyukofazh επιβεβαιώθηκε από πολλές μελέτες σχετικά με όλους τους κανόνες της τεκμηριωμένης ιατρικής.

Δυστυχώς, η μετφορμίνη υψηλής δόσης συχνά προκαλεί παρενέργειες με τη μορφή ναυτίας, διάρροιας, μεταλλικής γεύσης. Επιπλέον, μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος. Επομένως, η μετφορμίνη συνταγογραφείται στη χαμηλότερη δυνατή δόση, με έμφαση στη θεραπεία της απώλειας βάρους και της άσκησης.

Στο Glucophage, υπάρχουν πολλά ανάλογα - φάρμακα που είναι εντελώς πανομοιότυπα με αυτόν στη σύνθεση. Τα πιο γνωστά είναι το Siofor (Γερμανία), η Μετφορμίνη (Ρωσία), η Metfohamam (Γερμανία).

Αντοχή στην ινσουλίνη: συμπτώματα, θεραπεία, εξετάσεις

Μερικές φορές οι ιστοί στον οργανισμό ανταποκρίνονται ανεπαρκώς στην παρουσία και τις επιδράσεις της ινσουλίνης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, λέγεται ότι εμφανίζεται αντίσταση στην ινσουλίνη (μεταβολικό σύνδρομο). Μια αρνητική ανταπόκριση στην ινσουλίνη μπορεί να συμβεί σε απόκριση της δικής της ορμόνης, που προέρχεται από το πάγκρεας ή σε ένεση με ένεση. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ένα φαινόμενο, επικίνδυνες συνέπειες. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, η αθηροσκλήρωση και οι καρδιαγγειακές διαταραχές αναπτύσσονται.

Λειτουργίες και διαταραχές της ινσουλίνης

Η ινσουλίνη ρυθμίζει το μεταβολισμό του οργανισμού και ορισμένες διαδικασίες, όπως η κυτταρική ανάπτυξη και η αναπαραγωγή. Η ορμόνη εμπλέκεται στη σύνθεση του DNA και στη γονιδιακή δραστηριότητα.
Και επίσης παίζει τους ακόλουθους ρόλους στο σώμα.

  • Προωθεί τη διατροφή των μυϊκών κυττάρων, του ήπατος και της λιπαρής γλυκόζης. Με τη βοήθεια αυτής της ορμόνης, τα κύτταρα την κατάσχουν και τα αμινοξέα.
  • Καταστέλλει την διάσπαση του λιπώδους ιστού, αποτρέπει την είσοδο λιπαρών οξέων στο αίμα. Όταν η ινσουλίνη ξεπεραστεί στο σώμα, είναι δύσκολο να κάψετε λίπος (χάνοντας βάρος).
  • Βοηθά να κάνει μια παροχή γλυκόζης στο ήπαρ και εμποδίζει τον μετασχηματισμό του, τη ροή στο αίμα.
  • Αποτρέπει την αυτοκαταστροφή κυττάρων.

Όταν χαθεί η ευαισθησία στην ινσουλίνη, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων και ο μεταβολισμός στους λιπώδεις και πρωτεϊνικούς ιστούς διαταράσσονται. Τα αγγεία υφίστανται αλλαγές στην κατεύθυνση της αθηροσκλήρωσης, καθώς τα κύτταρα του ενδοθηλίου προσκολλώνται στα εσωτερικά τοιχώματα, περιορίζοντας τα κενά για τη ροή του αίματος.

Αιτίες ασθένειας

Πιστεύεται ότι η αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι στα γονίδια, δηλαδή, η νόσος είναι κληρονομική. Όταν πειραματίστηκαν με ποντίκια, αποδείχθηκε ότι τα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη που βίωσαν στο γενετικό επίπεδο γνώρισαν μεγάλη πείνα. Οι άνθρωποι που δεν υποφέρουν από πείνα, μια τέτοια ιδιότητα μπορεί να οδηγήσει σε παχυσαρκία, διαβήτη και υπέρταση. Περαιτέρω μελέτες δείχνουν την παρουσία γενετικών ελαττωμάτων σε ασθενείς με διαβήτη. Αλλά η προδιάθεση δεν σημαίνει την υποχρεωτική ανάπτυξη της νόσου σε περίπτωση σωστού τρόπου ζωής. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν την υπερβολική διατροφή, την κατανάλωση αλεύρου και ζάχαρης. Ειδικά αν προσθέσετε αυτή την έλλειψη κινητικότητας και σωματικής δραστηριότητας.

Στη διάγνωση και τη θεραπεία σημαντικών δεικτών ευαισθησίας ιστού στην ινσουλίνη: μυς, λίπος, ηπατικά κύτταρα. Πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα κληρονομικού διαβήτη, αρχίζει η μείωση της ευαισθησίας αυτών των ιστών. Με τα χρόνια, το πάγκρεας αποτυγχάνει, είναι υπερφορτωμένο. Η επίδραση της ινσουλίνης μειώνεται και είναι ήδη ένα σύμπτωμα του διαβήτη τύπου 2. Πρώτον, το πάγκρεας αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης, αντισταθμίζοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη. Αλλά στα επόμενα στάδια της νόσου, οι βλαβερές ουσίες που διασπώνται στο λίπος εισέρχονται στο ήπαρ και σχηματίζουν σωματίδια (λιποπρωτεΐνες) που εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Η αθηροσκλήρωση αναπτύσσεται. Ταυτόχρονα, το ήπαρ απελευθερώνει μια περίσσεια γλυκόζης στο αίμα.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη βρίσκεται επίσης στο υπόβαθρο των παθήσεων των ωοθηκών, της νεφρικής δυσλειτουργίας και των μολύνσεων. Μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά την εξαφάνιση αυτής της περιόδου, εμφανίζεται στον αριθμό των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία, εξαρτώνται άμεσα από τη διατροφή και τον τρόπο ζωής.

Σχετικά με τα συμπτώματα

Τα πρώτα συμπτώματα έρχονται στο φως από την κατάσταση της υγείας και των εξωτερικών σημείων σε ένα άτομο. Αλλά οι μεταβολικές διαταραχές μπορούν επίσης να παρουσιάσουν αναλύσεις. Εάν υπάρχει παχυσαρκία στη μέση ή υπέρταση, μπορεί να προταθούν συμπτώματα αντίστασης στην ινσουλίνη. Μια εξέταση αίματος ταυτόχρονα δείχνει παραβίαση της φυσιολογικής χοληστερόλης, η πρωτεΐνη μπορεί να ανιχνευθεί στα ούρα. Μόνο οι αναλύσεις μπορεί να μην αποτελούν πάντα τη βάση για τη διάγνωση. Η ινσουλίνη στο αίμα μπορεί να είναι περισσότερο ή λιγότερο σε σύντομο χρονικό διάστημα, γεγονός που δεν υποδηλώνει παραβίαση.

Όταν υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη στους ιστούς, το πάγκρεας αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης. Όταν η ανάλυση της περιεκτικότητας σε ινσουλίνη αρχίζει να υπερβαίνει τον κανόνα (2 - 28 μΕϋ / ml) της ορμόνης. Αλλά εάν το επίπεδο γλυκόζης με αυξημένη ινσουλίνη είναι φυσιολογικό, τότε ένα τέτοιο σημάδι εξακολουθεί να προδίδει διαβήτη τύπου 2. Τα υπερφορτωμένα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, με την πάροδο του χρόνου, δεν αντιμετωπίζουν πλέον, παράγουν όλο και λιγότερη ορμόνη που εμποδίζει την είσοδο της ζάχαρης στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, ο διαβήτης διαγιγνώσκεται. Με την αύξηση του σακχάρου στο αίμα, η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνεται όλο και περισσότερο. Η δραστηριότητα των β-κυττάρων αναστέλλεται, εμφανίζεται τοξικότητα γλυκόζης.

Διάγνωση - αντίσταση στην ινσουλίνη

Για ακριβέστερη διάγνωση, η ανάλυση πραγματοποιείται με μακροχρόνια (από 4 έως 6 ώρες) ένεση ινσουλίνης στη φλέβα με γλυκόζη. Αλλά συνήθως αυτή η μέθοδος δεν εφαρμόζεται, μόνο δοκιμές νηστείας γίνονται. Αν ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη είναι αυξημένος, υπάρχει λόγος ανησυχίας. Ο δείκτης ονομάζεται homa-ir, υπολογιζόμενος από τον τύπο, ο οποίος περιλαμβάνει δείκτες ινσουλίνης και γλυκόζης στο αίμα. Αυτά τα επίπεδα είναι αυξημένα στην περίπτωση της παθολογίας.

Πώς να δοκιμάσετε;

Πώς να δοκιμάσετε την αντίσταση στην ινσουλίνη; Πρέπει να περάσετε λίγο περισσότερο χρόνο στο εργαστήριο από ό, τι συνήθως. Ένας με άδειο στομάχι δίνεται αίμα, γλυκόζη και επίπεδα ινσουλίνης ελέγχονται. Στη συνέχεια, κάλεσε να πίνει γλυκόζη, διαλύεται σε ένα ποτήρι νερό, 75 γραμμάρια. Μετά από 1 ώρα, επαναλάβετε τη αιμοδοσία για να ελέγξετε την περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Και μετά από άλλη 1 ώρα, περάσαμε μια εξέταση αίματος για ινσουλίνη και γλυκόζη. Οι δείκτες ταιριάζουν στον τύπο και ο υπολογισμός γίνεται.

Διάγνωση συμπτωμάτων

Η απώλεια της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη συχνά δεν προσδιορίζεται έως ότου υπάρχουν σαφή σημάδια παθολογίας στον μεταβολισμό. Σχεδόν όλοι οι ιστοί χρειάζονται γλυκόζη και ινσουλίνη, πράγμα που βοηθά στην απορρόφησή της. Ο φακός του ματιού και ο εγκέφαλος είναι η εξαίρεση. Εξομοιώνουν τη γλυκόζη χωρίς την ινσουλίνη της ορμόνης του παγκρέατος. Η αναγνώριση της νόσου διεξάγεται στην αναγνώριση αρκετών μηχανισμών για την απώλεια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Αυτό είναι:
- έκκριση ακανόνιστης ινσουλίνης από τον αδένα, που δεν μπορεί να δράσει κανονικά,
- μείωση του αριθμού των υποδοχέων στους ιστούς που απορροφούν την ινσουλίνη.
- κυτταρικές διαταραχές μετά την αντίληψη του υποδοχέα της ινσουλίνης.

Για τη διάγνωση των συμπτωμάτων αποκαλύπτουν τα ορατά σημάδια της νόσου και λαμβάνουν υπόψη την επιδείνωση της υγείας. Για παράδειγμα, είναι μαύρη ακάντωση - η εμφάνιση σκοτεινών κηλίδων στους αγκώνες, τους αστραγάλους, τον αυχένα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά ανιχνεύεται ως ταυτόχρονη ασθένεια στον διαβήτη τύπου 2, υπέρταση.

Μέθοδοι θεραπείας

Σε περίπτωση ανίχνευσης του συνδρόμου του μεταβολικού συνδρόμου, είναι απαραίτητο να αρχίσει η θεραπεία το συντομότερο δυνατό. Όταν η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι υψηλή, ο κίνδυνος είναι όχι μόνο σοβαρός διαβήτης, αλλά και καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό επεισόδιο. Εξάλλου, η ινσουλίνη επηρεάζει άμεσα την κατάσταση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Με την αύξηση της ινσουλίνης στο αίμα, η εμφάνιση των αθηροσκληρωτικών πλακών προχωρά.

Η θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη πριν από την εμφάνιση του διαβήτη γίνεται καλύτερα μέσω της διατροφής. Η περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες στα πιάτα πρέπει να μειωθεί. Από τις πρώτες ημέρες της ομαλοποίησης της διατροφής, η κατάσταση της υγείας βελτιώνεται. Όταν συμβαίνουν δίαιτες για την αντίσταση στην ινσουλίνη, είναι απαραίτητο να τηρείτε ολόκληρη τη ζωή. Μετά από μια περίοδο περίπου 2 μηνών θεραπείας με δίαιτα, η καλή χοληστερόλη αυξάνεται στις αναλύσεις και η βλαβερής μειώνεται. Επιστρέψτε σε κανονικούς και άλλους δείκτες.

Εκτός από τη δίαιτα, δεν υπάρχει ακόμη ένας τρόπος για να θεραπεύσετε πραγματικά την αντίσταση στην ινσουλίνη. Αν και η γενετική αναζητά έναν τρόπο επίλυσης του προβλήματος. Ωστόσο, η "επεξεργασία τροφίμων" μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική επειδή εξομαλύνει τον τρόπο ζωής, εξαλείφει τους παράγοντες της νόσου. Μαζί με μια δίαιτα χαμηλών εκπομπών άνθρακα, με εξαίρεση το γλυκό και το αλεύρι, το φάρμακο Μετφορμίνη σε δισκία χρησιμοποιείται ως συμπλήρωμα. Το φάρμακο Aktos σχεδόν δεν χρησιμοποιείται. Όταν συνταγογραφείτε ένα σύμπλεγμα, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό, ο οποίος μπορεί επίσης να συνταγογραφήσει ατομική διατροφή.

Η θεραπεία με φαρμακευτικά φυτά συνιστάται επίσης για την αντίσταση στην ινσουλίνη, για παράδειγμα, βατόμουρα. Πρέπει να τρώγονται όσο πιο συχνά γίνεται, καθώς αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνουν το σάκχαρο του αίματος, μειώνουν την ποσότητα των τοξινών.

Διάγνωση αντίστασης στην ινσουλίνη, δείκτες HOMA και caro

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε:

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει αναγνωρίσει ότι η παχυσαρκία σε όλο τον κόσμο έχει γίνει μια επιδημία. Και η αντίσταση στην ινσουλίνη που συνδέεται με την παχυσαρκία προκαλεί μια σειρά παθολογικών διεργασιών που οδηγούν στην καταστροφή σχεδόν όλων των ανθρώπινων οργάνων και συστημάτων.

Τι είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, ποιες είναι οι αιτίες της, καθώς και πώς μπορεί να προσδιοριστεί γρήγορα χρησιμοποιώντας τυποποιημένες αναλύσεις - αυτά είναι τα βασικά ερωτήματα που έχουν οι ενδιαφερόμενοι επιστήμονες της δεκαετίας του 1990. Προσπαθώντας να τους απαντήσει, έχουν πραγματοποιηθεί πολλές μελέτες που έχουν αποδείξει το ρόλο της αντίστασης στην ινσουλίνη στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, των καρδιαγγειακών παθήσεων, της γυναικείας υπογονιμότητας και άλλων ασθενειών.

Κανονικά, η ινσουλίνη παράγεται από το πάγκρεας σε ποσότητα επαρκή για τη διατήρηση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα σε φυσιολογικό επίπεδο. Προωθεί την είσοδο της γλυκόζης, του κύριου ενεργειακού υποστρώματος, στο κύτταρο. Όταν η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα, αναπτύσσεται η πείνα στην ενέργεια. Σε απάντηση, το πάγκρεας αρχίζει να παράγει ακόμη περισσότερη ινσουλίνη. Η περίσσεια γλυκόζης αποτίθεται με τη μορφή λιπώδους ιστού, ενισχύοντας περαιτέρω την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Με την πάροδο του χρόνου, τα αποθέματα του παγκρέατος εξαντλούνται, τα κύτταρα που λειτουργούν με υπερδιέγερση και ο διαβήτης αναπτύσσεται.

Η υπερβολική ινσουλίνη έχει επίδραση στον μεταβολισμό της χοληστερόλης, ενισχύει το σχηματισμό ελεύθερων λιπαρών οξέων, αθηρογενικά λιπίδια, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, καθώς και βλάβη στο ίδιο το πάγκρεας με ελεύθερα λιπαρά οξέα.

Αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι φυσιολογική, δηλαδή φυσιολογική σε ορισμένες περιόδους ζωής και παθολογική.

Αιτίες φυσιολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη:

  • την εγκυμοσύνη;
  • εφηβεία.
  • νυκτερινό ύπνο
  • προχωρημένη ηλικία.
  • η δεύτερη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου στις γυναίκες.
  • διατροφή πλούσια σε λίπη.
Αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη

Αιτίες παθολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη:

  • παχυσαρκία ·
  • γενετικά ελαττώματα του μορίου της ινσουλίνης, των υποδοχέων και των δράσεών της.
  • υποδυναμίες.
  • υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων.
  • ενδοκρινικές παθήσεις (θυρεοτοξίκωση, ασθένεια Cushing, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα, κλπ.) ·
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων (ορμόνες, αναστολείς κ.λπ.) ·
  • το κάπνισμα

Σημεία και συμπτώματα αντίστασης στην ινσουλίνη

Το κύριο σύμπτωμα της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η κοιλιακή παχυσαρκία. Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι ένας τύπος παχυσαρκίας στον οποίο η περίσσεια λιπώδους ιστού εναποτίθεται κυρίως στην κοιλία και στον άνω κορμό.

Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι η εσωτερική κοιλιακή παχυσαρκία, όταν ο λιπώδης ιστός συσσωρεύεται γύρω από τα όργανα και εμποδίζει την καλή λειτουργία τους. Λιπαρή ηπατική νόσο, αθηροσκλήρωση αναπτύσσεται, το στομάχι και τα έντερα, το ουροποιητικό σύστημα συμπιέζεται, το πάγκρεας, τα αναπαραγωγικά όργανα επηρεάζονται.

Ο λιπώδης ιστός στην κοιλιά είναι πολύ ενεργός. Παράγει μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη:

  • αθηροσκλήρωση;
  • ογκολογικές ασθένειες ·
  • υπέρταση;
  • ασθένειες των αρθρώσεων
  • θρόμβωση;
  • δυσλειτουργία των ωοθηκών.

Η κοιλιακή παχυσαρκία μπορεί να προσδιοριστεί στο σπίτι. Για να γίνει αυτό, μετρήστε την περιφέρεια της μέσης και διαιρέστε την στην περιφέρεια των γοφών. Κανονικά, ο δείκτης αυτός δεν υπερβαίνει το 0,8 στις γυναίκες και το 1,0 στους άνδρες.

Το δεύτερο σημαντικό σύμπτωμα της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η μαύρη ακάντωση (acanthosis nigricans). Μελανίζουσα ακάνθωση - μια αλλαγή του δέρματος με τη μορφή της υπερμελάγχρωσης και αποφλοίωσης σε φυσική πτυχές του δέρματος (λαιμό, μασχάλες, στήθος, στη βουβωνική χώρα, mezhyagodichnoy φορές).

Στις γυναίκες, η αντίσταση στην ινσουλίνη εκδηλώνεται με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS). Το PCOS συνοδεύεται από διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, υπογονιμότητα και υπερτρίχωση, υπερβολική ανάπτυξη των αρσενικών τριχών.

Σύνδρομο αντοχής στην ινσουλίνη

Λόγω του μεγάλου αριθμού παθολογικών διεργασιών που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη, όλοι ελήφθησαν για να τα συνδυάσουν σε σύνδρομο ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη (μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο Χ).

Το μεταβολικό σύνδρομο περιλαμβάνει:

  1. Κοιλιακή παχυσαρκία (περιφέρεια μέσης:> 80 cm στις γυναίκες και> 94 cm στους άνδρες).
  2. Αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mm Hg. Art.).
  3. Διαβήτης ή μειωμένη ανοχή γλυκόζης.
  4. Διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης, αύξηση του επιπέδου των "κακών" κλασμάτων και μείωση του "καλού".

Ο κίνδυνος του μεταβολικού συνδρόμου είναι σε υψηλό κίνδυνο για αγγειακές καταστροφές (εγκεφαλικά επεισόδια, καρδιακές προσβολές κ.λπ.). Μπορείτε να τα αποφύγετε μόνο μειώνοντας το βάρος και τον έλεγχο των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, καθώς και τα κλάσματα γλυκόζης και χοληστερόλης στο αίμα.

Διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας ειδικές δοκιμές και αναλύσεις.

Μέθοδοι άμεσης διάγνωσης

Μεταξύ των άμεσων μεθόδων διάγνωσης της αντίστασης στην ινσουλίνη, ο πιο ακριβής είναι ο ευγλυκαιμικός υπερινσουλιναιμικός σφιγκτήρας (EGC, δοκιμή σφιγκτήρα). Η δοκιμή σφιγκτήρα συνίσταται στην ταυτόχρονη χορήγηση ενδοφλέβιων διαλυμάτων γλυκόζης και ινσουλίνης σε έναν ασθενή. Εάν η ποσότητα της χορηγούμενης ινσουλίνης δεν ταιριάζει (υπερβαίνει) την ποσότητα γλυκόζης που εγχέεται, μιλούν για αντίσταση στην ινσουλίνη.

Επί του παρόντος, η δοκιμή σφιγκτήρα χρησιμοποιείται μόνο για ερευνητικούς σκοπούς, επειδή είναι δύσκολο να εκτελεστεί, απαιτεί ειδική εκπαίδευση και ενδοφλέβια πρόσβαση.

Μέθοδοι έμμεσης διάγνωσης

Οι μέθοδοι έμμεσης διάγνωσης αξιολογούν την επίδραση της ινσουλίνης, όχι εξωτερικά, στον μεταβολισμό της γλυκόζης.

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα (PGTT)

Η δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα πραγματοποιείται ως εξής. Ο ασθενής δίδει αίμα με άδειο στομάχι, στη συνέχεια πίνει ένα διάλυμα που περιέχει 75 g γλυκόζης και επανεξετάζει την ανάλυση μετά από 2 ώρες. Η δοκιμή μετρά τα επίπεδα γλυκόζης, καθώς και την ινσουλίνη και το C-πεπτίδιο. Το C-πεπτίδιο είναι μια πρωτεΐνη με την οποία η ινσουλίνη δεσμεύεται στην αποθήκη της.

Τι είναι ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη

Σε σύγκριση με αυτές τις δοκιμές, ο προσδιορισμός του δείκτη αντοχής ινσουλίνης HOMA είναι μια απλούστερη μέθοδος. Για να εκτιμηθεί αυτή η παράμετρος, είναι απαραίτητο μόνο να προσδιοριστεί το επίπεδο της ινσουλίνης και της γλυκόζης νηστείας.

Ο τύπος για τον υπολογισμό του δείκτη HOMA έχει ως εξής:

  • ΧΩΜΑ = [νηστείας ινσουλιναιμία (uU / ml) χ γλυκόζη νηστείας (mmol / L)] / 22,5

Αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη: γλυκόζη (νηστεία), ινσουλίνη (νηστεία), υπολογισμός του δείκτη HOMA-IR

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για την αξιολόγηση της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός της βασικής αναλογίας (νηστείας) της γλυκόζης προς την ινσουλίνη.

Η μελέτη διεξάγεται αυστηρά με άδειο στομάχι, μετά από 8-12 ώρες νυχτερινής νηστείας. Το προφίλ περιλαμβάνει δείκτες:

  • γλυκόζη
  • ινσουλίνη
  • υπολογιζόμενο δείκτη της αντίστασης στην ινσουλίνη HOMA-IR.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων και, προφανώς, είναι ένα συστατικό των παθοφυσιολογικών μηχανισμών υποκείμενων της παχυσαρκίας εξαιτίας αυτών των ειδών ασθενειών (συμπεριλαμβανομένου μεταβολικού συνδρόμου).

Όπως καταδεικνύεται, η αναλογία της βασικής (νηστείας) επίπεδα της ινσουλίνης και της γλυκόζης, ως αντανάκλαση της αλληλεπίδρασής τους στο βρόχο ανάδρασης, συσχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με την εκτίμηση της αντίστασης στην ινσουλίνη στην κλασσική άμεση μέθοδος αξιολόγησης των επιπτώσεων της ινσουλίνης επί του μεταβολισμού της γλυκόζης - ευγλυκαιμική υπερινσουλιναιμικούς Clamp-μεθόδου.

Με αύξηση της γλυκόζης ή της νηστείας νηστείας, ο δείκτης HOMA-IR, αντίστοιχα, αυξάνεται. Για παράδειγμα, εάν η γλυκόζη νηστείας είναι 4.5 mmol / l και ινσουλίνη - 5,0 uU / ml, HOMA-IR = 1,0? εάν η γλυκόζη νηστείας είναι 6,0 mmol και η ινσουλίνη είναι 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Η τιμή κατωφλίου της αντίστασης στην ινσουλίνη, που εκφράζεται σε HOMA-IR, συνήθως ορίζεται ως μια 75 εκατοστημόριο των αθροιστικής κατανομής πληθυσμού της. Το όριο HOMA-IR εξαρτάται από τη μέθοδο προσδιορισμού της ινσουλίνης και είναι δύσκολο να τυποποιηθεί. Η επιλογή της τιμής κατωφλίου μπορεί επίσης να εξαρτάται από τους στόχους της μελέτης και την επιλεγμένη ομάδα αναφοράς.

Ο δείκτης HOMA-IR δεν περιλαμβάνεται στα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο, αλλά χρησιμοποιείται ως πρόσθετη εργαστηριακή έρευνα αυτού του προφίλ. Κατά την εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη σε μια ομάδα ανθρώπων με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l, το HOMA-IR είναι πιο ενημερωτικό από ότι η γλυκόζη ή η ινσουλίνη νηστείας μόνη της.

Η χρήση στην κλινική πρακτική για διαγνωστικούς σκοπούς των μαθηματικών μοντέλων για την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη με βάση τον προσδιορισμό των επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα και γλυκόζης νηστείας έχει αρκετούς περιορισμούς και δεν είναι πάντοτε επιτρεπτή για να αποφασιστεί εάν θα ληφθεί θεραπεία μείωσης της ζάχαρης αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί για δυναμική παρατήρηση.

Η υποβαθμισμένη αντίσταση στην ινσουλίνη με αυξημένη συχνότητα παρατηρείται στη χρόνια ηπατίτιδα C (γονότυπος 1). Η αύξηση του HOMA-IR μεταξύ αυτών των ασθενών συνδέεται με χειρότερη ανταπόκριση στη θεραπεία σε σχέση με τους ασθενείς με φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη και συνεπώς η διόρθωση της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρείται ένας από τους νέους στόχους στη θεραπεία της ηπατίτιδας C. Η αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη (HOMA-IR) παρατηρείται με τη μη αλκοολική στεάτωση του ήπατος.

Προετοιμασία

Ακριβώς σε άδειο στομάχι μετά από μια νυχτερινή περίοδο νηστείας όχι μικρότερη από 8 και όχι περισσότερες από 14 ώρες. Συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με τη σκοπιμότητα έρευνας με βάση τα χρησιμοποιούμενα φάρμακα.

Ενδείξεις

  • Προκειμένου να αξιολογηθεί και να παρακολουθηθεί η δυναμική της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ένα σύνολο δοκιμασιών στην εξέταση ασθενών με παχυσαρκία, διαβήτη, μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS), ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, ασθενείς με μη αλκοολική ηπατική στεάτωση.
  • Κατά την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της μελέτης περιέχει πληροφορίες για τον θεράποντα γιατρό και δεν αποτελεί διάγνωση. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία. Η ακριβής διάγνωση γίνεται από το γιατρό, χρησιμοποιώντας τόσο τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης όσο και τις απαραίτητες πληροφορίες από άλλες πηγές: αναμνησία, αποτελέσματα άλλων εξετάσεων κ.λπ.

  • Μονάδες μέτρησης: συμβατικές μονάδες
  • Τιμές αναφοράς HOMA-IR: Πηγή: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης (HOMA-IR)

Μια μελέτη που στοχεύει στον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη μέσω της εκτίμησης των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης νηστείας και τον υπολογισμό του δείκτη αντοχής σε οξύ.

  • Ρωσικά συνώνυμα: Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη. αντίσταση στην ινσουλίνη.
  • Συνώνυμα Αγγλικά: Μοντέλο Ομοιοστασίας Αξιολόγηση Αντοχής Ινσουλίνης. HOMA-IR; αντίσταση στην ινσουλίνη.
  • Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα; Φλεβικό αίμα.
  • Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη; Μην τρώτε για 8-12 ώρες πριν από τη δοκιμή.
  • Το αίμα συνιστάται να δωρίζετε τις πρωινές ώρες αυστηρά με άδειο στομάχι.
  • Είναι απαραίτητο να ενημερωθείτε για τα ληφθέντα φάρμακα.
  • Εξαλείψτε το σωματικό και συναισθηματικό στρες 30 λεπτά πριν τη μελέτη.
  • Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια μείωση στην ευαισθησία των εξαρτώμενων από την ινσουλίνη κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης, ακολουθούμενη από τον μειωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης και την είσοδό της στα κύτταρα. Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλεται σε συνδυασμό μεταβολικών, αιμοδυναμικών διαταραχών στο φόντο φλεγμονωδών διεργασιών και γενετικής ευαισθησίας σε ασθένειες.

Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη, καρδιαγγειακών παθήσεων, μεταβολικών διαταραχών, μεταβολικού συνδρόμου. Η ινσουλίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που συντίθεται από προϊνσουλίνη από βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων του Langerhans.

Με την ανάπτυξη αντοχής των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη, η συγκέντρωσή της στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης. Κατά συνέπεια, η πιθανή ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, αθηροσκλήρωση, συμπεριλαμβανομένων στεφανιαία αγγεία, υπέρταση, στεφανιαία καρδιακή νόσο, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Ο δείκτης HOMA-IR (Δοκιμασία μοντέλου ομοιόστασης μοντέλου αντοχής στην ινσουλίνη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται από τον τύπο: HOMA-IR = ινσουλίνη νηστείας (μED / ml) χ γλυκόζη νηστείας (mmol / l) / 22,5. Μία αύξηση των τιμών HOMA-IR παρατηρείται με αύξηση της γλυκόζης νηστείας ή της ινσουλίνης.

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετος διαγνωστικός δείκτης του μεταβολικού συνδρόμου. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα από παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις, διαβήτη τύπου 2, αθηροσκλήρωση, ηπατική στεάτωση και ορισμένους τύπους καρκίνου.

Ως αποτέλεσμα, ένα σύμπλεγμα μεταβολικών, ορμονικών και κλινικών διαταραχών αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της παχυσαρκίας ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αντοχής στην ινσουλίνη. Ο δείκτης HOMA-IR είναι ένας ενημερωτικός δείκτης της εξέλιξης της δυσανεξίας στη γλυκόζη και του διαβήτη σε ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Αξιολόγηση της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη.
  • Για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη, αθηροσκλήρωσης, καρδιαγγειακών παθήσεων,
  • Για τη συνολική αξιολόγηση της πιθανής ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη και το μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η χρόνια ηπατίτιδα Β και C ηπατική στεάτωση.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • Κατά την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης και στις κλινικές εκδηλώσεις της αρτηριακής υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, αθηροσκλήρωσης,
  • Το συγκρότημα είναι ύποπτο διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και το μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η χρόνια ηπατίτιδα Β και C, μη αλκοολική ηπατική στεάτωση, ο διαβήτης της κύησης, μολυσματικές ασθένειες και τη χρήση ορισμένων φαρμάκων.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Γλυκόζη πλάσματος

Αξιολόγηση της γλυκόζης

  • Ινσουλίνη: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Δείκτης ινσουλινοαντίστασης (HOMA IR): Για άτομα από 20 έως 60 ετών: 0 - 2.7.

Λόγοι αύξησης:

  • Αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Καρδιαγγειακά νοσήματα.
  • Διαβήτη τύπου 2.
  • Μεταβολικό σύνδρομο.
  • Παχυσαρκία.
  • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
  • Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα.
  • Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Στέαση του ήπατος.
  • Διαβήτης κύησης.
  • Παθολογία της υπόφυσης, των επινεφριδίων.
  • Λοιμώδη, ογκολογικά νοσήματα.

Λόγοι για τη μείωση:

Οι κανονικές τιμές του δείκτη IR-HOMA - η έλλειψη ανάπτυξης αντοχής στην ινσουλίνη.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Ο χρόνος συλλογής βιοϋλικών για έρευνα.
  • Μη συμμόρφωση με τους κανόνες προετοιμασίας για τη μεταφορά βιομάζας για έρευνα.
  • Φαρμακευτική πρόσληψη;
  • Εγκυμοσύνη

Σημαντική σημείωση: η ανάλυση συνιστάται να λαμβάνεται αυστηρά με άδειο στομάχι.

Τι είναι ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη

Με αύξηση της γλυκόζης ή της νηστείας νηστείας, ο δείκτης HOMA-IR, αντίστοιχα, αυξάνεται. Το όριο για την αντίσταση στην ινσουλίνη, υπολογιζόμενο με βάση τον δείκτη HOMA-IR, ορίζεται ως το 70-75 εκατοστημόριο της σωρευτικής κατανομής του πληθυσμού.

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για την αξιολόγηση της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός της βασικής αναλογίας (νηστείας) της γλυκόζης προς την ινσουλίνη. Κατά την εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη σε μια ομάδα ανθρώπων με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l, το HOMA-IR είναι πιο ενημερωτικό από ότι η γλυκόζη ή η ινσουλίνη νηστείας μόνη της.

Το όριο HOMA-IR εξαρτάται από τη μέθοδο προσδιορισμού της ινσουλίνης και είναι δύσκολο να τυποποιηθεί. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια μείωση στην ευαισθησία των εξαρτώμενων από την ινσουλίνη κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης, ακολουθούμενη από τον μειωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης και την είσοδό της στα κύτταρα.

Η ινσουλίνη εμπλέκεται στη μεταφορά γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα των ιστών, ιδιαίτερα των μυών και των λιπωδών ιστών. Με την ανάπτυξη αντοχής των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη, η συγκέντρωσή της στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης.

Ο δείκτης HOMA-IR (Δοκιμασία μοντέλου ομοιόστασης μοντέλου αντοχής στην ινσουλίνη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται από τον τύπο: HOMA-IR = ινσουλίνη νηστείας (μED / ml) χ γλυκόζη νηστείας (mmol / l) / 22,5. Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετος διαγνωστικός δείκτης του μεταβολικού συνδρόμου.

Η επιλογή της τιμής κατωφλίου μπορεί επίσης να εξαρτάται από τους στόχους της μελέτης και την επιλεγμένη ομάδα αναφοράς. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια διαταραγμένη βιολογική απόκριση των ιστών του σώματος στη δράση της ινσουλίνης.

Μία αυξημένη συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα συμβαίνει όταν το πάγκρεας παράγει μια περίσσεια αυτού για να αντισταθμίσει την αντίσταση ιστικής ινσουλίνης. Το 66% των ατόμων με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Αυτός ο μηχανισμός παρέχει την ενεργοποίηση της μεταβολικής επίδρασης της ινσουλίνης (μεταφορά γλυκόζης, σύνθεση γλυκογόνου) και μιτογόνου (σύνθεση DNA). Για τη θεραπεία ασθενειών, η ευαισθησία στην ινσουλίνη των μυών και του λιπώδους ιστού, καθώς και τα ηπατικά κύτταρα, έχει μεγάλη σημασία.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ της αντίστασης στην ινσουλίνη και του μεταβολικού συνδρόμου

Κανονικά, για την καταστολή της λιπόλυσης κατά 50% (διάσπαση λίπους) στον λιπώδη ιστό - οι συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα αρκούν για να μην είναι υψηλότερες από 10 μΕΕ / ιτιΙ. Σας υπενθυμίζουμε ότι η λιπόλυση είναι η διάσπαση του λιπώδους ιστού. Η δράση της ινσουλίνης αναστέλλει, όπως και η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη του λιπώδους ιστού εκδηλώνεται στο γεγονός ότι το αντι-λιπολυτικό αποτέλεσμα της ινσουλίνης εξασθενεί. Αρχικά, αυτό αντισταθμίζεται από την αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας. Επειδή η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει αντισταθμιστεί για πολλά χρόνια από την υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Όταν αυξηθεί το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, ενισχύει περαιτέρω την αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών και αναστέλλει τη λειτουργία των β-κυττάρων με έκκριση ινσουλίνης. Η ινσουλίνη προκαλεί τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των λείων μυϊκών κυττάρων, τη σύνθεση των λιπιδίων σε αυτά, τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, τη μείωση της δραστηριότητας της ινωδόλυσης. Μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας της αντίστασης στην ινσουλίνη στα αρχικά στάδια του διαβήτη τύπου 2, και ακόμη καλύτερα πριν αναπτυχθεί, είναι μια δίαιτα με περιορισμό των υδατανθράκων στη διατροφή.

Τι είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη σε διάφορους ιστούς του σώματος;

Κάθε μέρα ακολουθούμε τις ειδήσεις στη θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη. Το καλύτερο από όλα, ως τάξη φυσικής αγωγής, θα γυρίσετε όπως περιγράφεται εδώ. Εάν το κάνετε αυτό, τότε προσωπικά οι πιθανότητές σας να κάνετε χωρίς ινσουλίνη αυξάνεται στο 90-95%.

Πώς η ινσουλίνη ρυθμίζει τον μεταβολισμό

Οι τιμές έρευνας δεν περιλαμβάνουν το κόστος των αναλωσίμων και των υπηρεσιών συλλογής βιοϋλικών. Αυτά τα έξοδα καταβάλλονται επιπλέον, το μέγεθός τους μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της επιλεγμένης μελέτης. Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλεται σε συνδυασμό μεταβολικών, αιμοδυναμικών διαταραχών στο φόντο φλεγμονωδών διεργασιών και γενετικής ευαισθησίας σε ασθένειες.

Η αιτία του διαβήτη τύπου 2

Ο δείκτης HOMA-IR είναι ένας ενημερωτικός δείκτης της εξέλιξης της δυσανεξίας στη γλυκόζη και του διαβήτη σε ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l. Κατά την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία.

Και η ανάλωση της γλυκόζης από τους μύες υπό την επίδραση της ινσουλίνης αυξάνεται αντίθετα

Και δεν έχει σημασία από πού προέρχεται η ινσουλίνη, από το πάγκρεας (ενδογενές) ή από ενέσεις (εξωγενείς). Η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει την πιθανότητα όχι μόνο του διαβήτη τύπου 2, αλλά και της αθηροσκλήρωσης, καρδιακής προσβολής και αιφνίδιου θανάτου εξαιτίας της απόφραξης του αγγείου με θρόμβο αίματος.

Εάν η ινσουλίνη είναι περισσότερο από το φυσιολογικό στο αίμα νηστείας, τότε ο ασθενής έχει υπερινσουλινισμό.

Η διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη με τη βοήθεια αναλύσεων είναι προβληματική. Αυτή η ανάλυση δείχνει ότι ο ασθενής έχει σημαντικό κίνδυνο διαβήτη τύπου 2 ή / και καρδιαγγειακής νόσου. Είναι ένας φορέας γλυκόζης στο κύτταρο μέσω της μεμβράνης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι το πρόβλημα ενός τεράστιου ποσοστού όλων των ανθρώπων. Πιστεύεται ότι προκαλείται από γονίδια που έχουν κυριαρχήσει κατά τη διάρκεια της εξέλιξης.

Αυτό αντιστοιχεί σε αύξηση της αντοχής των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη και σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 και καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο δείκτης HOMA-IR δεν περιλαμβάνεται στα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο, αλλά χρησιμοποιείται ως πρόσθετη εργαστηριακή έρευνα αυτού του προφίλ.

Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης (HOMA-IR)

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη (HOMA-IR) είναι ένας δείκτης που αντικατοπτρίζει την αντίσταση των κυττάρων του σώματος στις επιδράσεις της ινσουλίνης. Ο υπολογισμός του συντελεστή είναι απαραίτητος για τον προσδιορισμό της πιθανότητας υπεργλυκαιμίας, της αθηροσκληρωτικής αγγειακής βλάβης, της ανάπτυξης προ-διαβήτη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η αντίσταση των κυττάρων του σώματος στις επιδράσεις της ινσουλίνης, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης: η είσοδός της στα κύτταρα μειώνεται και το επίπεδο στο αίμα αυξάνεται. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπεργλυκαιμία, που συνδέεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη, καρδιακών παθήσεων και αιμοφόρων αγγείων, μεταβολικού συνδρόμου, παχυσαρκίας.

Η αναλογία ινσουλίνης και γλυκόζης αίματος νηστείας αντικατοπτρίζει την αλληλεπίδρασή τους. HOMA-IR είναι ένα μαθηματικό μοντέλο αυτής της διαδικασίας. Η μελέτη είναι άκρως ενημερωτική ως μέθοδος εκτίμησης και παρακολούθησης των κινδύνων των ασθενών, ο περιορισμός είναι η έλλειψη ενός τυποποιημένου κανόνα, η εξάρτηση της τελικής τιμής από τις μεθόδους για τον καθορισμό των βασικών δεδομένων.

Ενδείξεις

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη είναι μια μέθοδος παρακολούθησης και προσδιορισμού του κινδύνου ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου, διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακών παθήσεων. Δεν χρησιμοποιείται ευρέως στη διάγνωση, διορίζεται επιπλέον με την ασάφεια των βασικών εργαστηριακών κριτηρίων. Ενδείξεις για μελέτη:

Σημάδια αντοχής στην ινσουλίνη. Ο συντελεστής υπολογίζεται ως μέρος μιας συνολικής έρευνας για άτομα με υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία, υπεργλυκεριδαιμία, τάση θρόμβωσης, αρτηριακή υπέρταση, γενικευμένη παχυσαρκία. Υπολογίζεται η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και αθηροσκλήρωσης.

Παραλαβή των παρασκευασμάτων. Ένας αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης ανοχής στη γλυκόζη υπάρχει στη θεραπεία των γλυκοκορτικοειδών, των οιστρογόνων φαρμάκων, με τη χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η δοκιμή εκχωρείται περιοδικά για την έγκαιρη ανίχνευση παραβιάσεων του μεταβολισμού των υδατανθράκων, τη θεραπεία διόρθωσης.

Ηπατίτιδα C. Βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της αύξησης του αποτελέσματος της μελέτης και της μείωσης της απόκρισης του οργανισμού στη θεραπεία της ηπατίτιδας C. Πρόσφατα, ο υπολογισμός HOMA-IR συνιστάται για τον έλεγχο της ανοχής στην ινσουλίνη. Η μείωσή του θεωρείται προϋπόθεση για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Προετοιμασία για ανάλυση

HOMA-IR υπολογίζεται με βάση τις δοκιμές ινσουλίνης και γλυκόζης. Είναι απαραίτητο να δώσετε αίμα το πρωί, αυστηρά με άδειο στομάχι. Κανόνες προετοιμασίας της διαδικασίας:

  • Η περίοδος νυκτερινής πείνας πρέπει να είναι τουλάχιστον 8 ώρες. Δεν υπάρχουν περιορισμοί στη χρήση καθαρού νερού.
  • Για 24 ώρες θα πρέπει να αποφεύγετε τη χρήση αλκοόλ, έντονου σωματικού και ψυχο-συναισθηματικού στρες.
  • Η φαρμακευτική αγωγή θα πρέπει να ακυρωθεί, αφού συμφωνήσετε αυτό το μέτρο με το γιατρό σας.
  • Μισή ώρα πριν από τη διαδικασία απαγορεύεται να καπνίζετε. Συνιστάται να περάσετε αυτή τη φορά σε καθιστή θέση, χαλαρώνοντας.
  • Διεξάγεται διάτρηση της ωλένιας φλέβας. Οι μελέτες διεξάγονται με τη μέθοδο εξοκινάσης, ELISA / ILA. Η HOMA-IR προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας έναν τύπο υπολογισμού: επίπεδο γλυκόζης * επίπεδο ινσουλίνης / 22,5. Η διαθεσιμότητα είναι 1 ημέρα.

Κανονικές τιμές

Το κατώτατο όριο είναι 75 εκατοστημόρια της συνολικής κατανομής του πληθυσμού. Για άτομα ηλικίας 20 έως 60 ετών, είναι 0-2,7. Τα όρια του κανόνα εξαρτώνται από τις μεθόδους ανάλυσης από τους στόχους της έρευνας. Το αποτέλεσμα επηρεάζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • Ο χρόνος παράδοσης του βιοϋλικού. Για να λάβετε αξιόπιστα δεδομένα, η διαδικασία θα πρέπει να διεξάγεται το πρωί.
  • Προετοιμασία της διαδικασίας. Φαγητό, σωματικό και συναισθηματικό άγχος, το κάπνισμα, το αλκοόλ παραμορφώνουν το αποτέλεσμα.
  • Εγκυμοσύνη Για τις έγκυες γυναίκες δεν έχουν καθοριστεί όρια αναφοράς. Αυτά καθορίζονται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη την περίοδο της κύησης, την παρουσία επιπλοκών.

Αύξηση

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη αυξάνεται με τις αυξανόμενες συγκεντρώσεις ινσουλίνης και γλυκόζης στο αίμα. Η υπέρβαση του κατωφλίου καθορίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Μεταβολικό σύνδρομο. Μειωμένη ευαισθησία στην ορμόνη του παγκρέατος, η υπερινσουλιναιμία υπογραμμίζει την παθολογία, αναπτύσσεται με κληρονομική προδιάθεση και παρουσία παραγόντων κινδύνου (παχυσαρκία, ορμονικές αλλαγές, σωματική αδράνεια).
  • Καρδιαγγειακή παθολογία. Ο συντελεστής αυξάνεται στην αρτηριοσκλήρωση, την αρτηριακή υπέρταση, την ισχαιμική καρδιοπάθεια, το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.
  • Ενδοκρινικές παθήσεις. Αυξημένη έκβαση συχνά προσδιορίζεται σε άτομα με διαβήτη τύπου 2, πολυκυστικές ωοθήκες, διαταραχές της υπόφυσης, επινεφρίδια.
  • Ασθένειες του ήπατος, των νεφρών. Η αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά ανιχνεύεται στη ιογενή ηπατίτιδα C, τη μη αλκοολική στεάτωση του ήπατος και τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Λοιμώξεις, όγκοι. Μερικές φορές παρατηρείται αύξηση του συντελεστή με παρατεταμένες μολυσματικές ασθένειες, ανάπτυξη κακοήθων όγκων.

Μειώστε

Σε ασθενείς με αρχικά αυξημένο αποτέλεσμα, η μείωση του δείκτη αντανακλά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Για την κύρια διάγνωση, η χαμηλή τιμή συντελεστή είναι ο κανόνας.

Θεραπεία ανωμαλιών

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη έχει προγνωστική αξία όταν εξετάζει ασθενείς με παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιαγγειακές παθήσεις.

Μέθοδοι για την ποσοτικοποίηση της αντίστασης στην ινσουλίνη

Ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) είναι ένα πραγματικό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα για τις περισσότερες χώρες του κόσμου. Η επίπτωση αυτής της νόσου έχει ξεπεράσει σημαντικά τις αναμενόμενες παραμέτρους και αυτή τη στιγμή η επίπτωση του διαβήτη χαρακτηρίζεται από την Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη ως επιδημία.

Σύμφωνα με εκτιμήσεις των εμπειρογνωμόνων, ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη το 2007 είναι 246 εκατομμύρια (περίπου 6% του πληθυσμού ηλικίας 20-79 ετών), ενώ μέχρι το 2025 θα αυξηθεί σε 380 εκατομμύρια. Το 90-95% είναι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Ακόμη περισσότεροι ασθενείς (308 εκατομμύρια) έχουν πρώιμες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων: μειωμένη γλυκόζη νηστείας και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Την ίδια στιγμή, οι ειδικοί λένε ότι ο αριθμός των μη ανιχνευθέντων διαβήτη μπορεί να υπερβεί το καταχωρημένο επίπεδο 2-3 φορές.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας ορίζει τον διαβήτη τύπου 2 ως παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων που προκαλείται από την κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη (IR) και τη σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης ή το κυρίαρχο ελάττωμα της έκκρισης ινσουλίνης με ή χωρίς IR. Έτσι, ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια ομάδα ετερογενών διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Αυτό εξηγεί σε μεγάλο βαθμό την έλλειψη γενικά αποδεκτών θεωριών της αιτιολογίας και της παθογένειας αυτής της ασθένειας. Είναι αναμφισβήτητο ότι στην περίπτωση του DM 2 τύπου, υπάρχουν ταυτόχρονα δύο κύρια ελαττώματα: IR και δυσλειτουργία των Β-κυττάρων.

Μια τέτοια ακολουθία συμβάντων είναι χαρακτηριστική τόσο για ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο όσο και για ασθενείς με φυσιολογικό σωματικό βάρος. Αλλά σε μερικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ένα πρωτογενές ελάττωμα μπορεί να εμφανιστεί στο επίπεδο των β-κυττάρων και να εκδηλωθεί ως παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης. Το RI σε αυτούς τους ασθενείς αναπτύσσεται σε συνδυασμό με ή μετά από παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης.

Οι ασθενείς αυτού του τύπου είναι πολύ λιγότερο συχνές και αντιπροσωπεύονται κυρίως από άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος. Όμως, ανεξάρτητα από το ελάττωμα (δηλ. Μείωση της έκκρισης ινσουλίνης ή IR) δεν ξεκινά την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, τότε οδηγεί στην εμφάνιση ενός δεύτερου ελαττώματος.

Είναι σημαντικό ότι για την εμφάνιση σημαντικής παραβίασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, πρέπει να παρουσιαστούν και οι δύο μηχανισμοί. Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να χρησιμοποιηθούν αξιόπιστες και αξιόπιστες μέθοδοι για την ποσοτική εκτίμηση της εξασθενημένης δράσης της ινσουλίνης σε επίπεδο ιστού.

Ορισμός της αντίστασης στην ινσουλίνη

Με την ευρεία έννοια της λέξης, το IR αναφέρεται σε μια μείωση της βιολογικής απόκρισης σε ένα ή περισσότερα αποτελέσματα της ινσουλίνης. Ωστόσο, πιο συχνά, το IR ορίζεται ως μια κατάσταση που συνοδεύεται από μείωση της χρήσης γλυκόζης από τους ιστούς του σώματος υπό την επίδραση της ινσουλίνης, δηλ. την αντίσταση των κυττάρων διαφόρων οργάνων και ιστών στο υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα της ινσουλίνης.

Ωστόσο, δεδομένου ότι οι βιολογικές επιδράσεις της ινσουλίνης είναι η ρύθμιση των μεταβολικών αντιδράσεων (μεταβολισμό των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών) και μιτογόνου διεργασίες (διαδικασίες ανάπτυξης, dif-ferentsirovki ιστού, τη σύνθεση του DNA, τη μεταγραφή γονιδίων), η σύγχρονη έννοια της TS δεν περιορίζεται στις παραμέτρους που χαρακτηρίζουν το μοναδικό υδατάνθρακα, και επίσης περιλαμβάνει αλλαγές στον μεταβολισμό των λιπών, των πρωτεϊνών, της λειτουργίας των ενδοθηλιακών κυττάρων, της γονιδιακής έκφρασης, κλπ.

Η ευαισθησία των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη προσδιορίζεται από την παρουσία ειδικών υποδοχέων, οι οποίοι λειτουργούν για να μεσολαβήσει στην διέγερσης ινσουλίνης αποτέλεσμα επί χρησιμοποίηση της γλυκόζης με μεταφορέα γλυκόζης (GLUT) περιφερικούς ιστούς.

Η έναρξη της μετάδοσης του σήματος ορμόνης ινσουλίνης αρχίζει με τη φωσφορυλίωση της ρ-υπομονάδας του υποδοχέα ινσουλίνης, η οποία διεξάγεται με κινάση τυροσίνης. Αυτή η φωσφορυλίωση και στη συνέχεια η αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα της ινσουλίνης είναι απαραίτητη για τα επόμενα στάδια της δράσης μετά την αποδέσμευση της ινσουλίνης και ιδιαίτερα για την ενεργοποίηση και τη μετατόπιση του GLUT

Η μεγαλύτερη κλινική σημασία είναι η απώλεια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στους ιστούς των μυών, του λίπους και του ήπατος. Το IR του μυϊκού ιστού εκδηλώνεται με τη μείωση της παροχής γλυκόζης από το αίμα στα μυοκύτταρα και τη χρήση του στα μυϊκά κύτταρα. Ο λιπώδης ιστός IR εκδηλώνεται σε αντίσταση στην αντιλιπολυτική δράση της ινσουλίνης, οδηγώντας στη συσσώρευση ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκερόλης.

Μαζί με τον όρο αντίσταση στην ινσουλίνη, υπάρχει η έννοια του συνδρόμου αντοχής στην ινσουλίνη (μεταβολικό σύνδρομο). Είναι ένας συνδυασμός των κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεις: μειωμένη μεταβολισμό των υδατανθράκων, διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας, εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης ή διαβήτη, κεντρική παχυσαρκία, δυσλιπιδαιμία (αυξημένα τριγλυκερίδια LDL και της χοληστερόλης, μειωμένη HDL-C), υπέρταση, αύξηση των θρομβωτικών και αντι-ινωδολυτικό παράγοντες και, τελικά, υψηλή προδιάθεση για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης και των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Τα κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο όπως ορίζονται από την Διεθνή Διαβητική Ομοσπονδία (IDF, 2005) είναι τα εξής:

  • κεντρική παχυσαρκία (για τους Ευρωπαίους, η περιφέρεια μέσης είναι> 94 cm στους άνδρες και> 80 cm στις γυναίκες),

συν δυο από τους τέσσερις παρατιθέμενους παράγοντες:

  • αυξημένα τριγλυκερίδια> 1,7 mmol / L ή θεραπεία με μείωση των λιπιδίων.
  • μειωμένο επίπεδο χοληστερόλης HDL χοληστερόλης 130 ή διαστολική> 85 mm Hg. st. ή θεραπεία της προηγουμένως διαγνωσμένης υπέρτασης.
  • αυξημένη γλυκόζη στο πλάσμα με άδειο στομάχι> 5,6 mmol / l ή προηγουμένως αναγνωρισμένο διαβήτη τύπου 2.
  • Το μεταβολικό σύνδρομο είναι η συχνότερη εκδήλωση IR. Ωστόσο, η έννοια της κατάστασης του IR είναι πολύ ευρύτερη. Τα κλασικά παραδείγματα βαριάς κληρονομούμενης IR είναι η λέπρα, το σύνδρομο Rabson - Mendenhol, ο τύπος I IR.

    Στις ινσουλίνης ευαισθησία επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες: ηλικία, το υπερβολικό βάρος, και ιδιαίτερα την κατανομή του λιπώδους ιστού, η αρτηριακή πίεση, η δυσλιπιδαιμία, φυσική κατάσταση και καλή φυσική κατάσταση του σώματος, το κάπνισμα, η στεφανιαία νόσος και το οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, και ένας αριθμός συστηματικών νοσημάτων.

    IR είναι ένας γενετικά προσδιοριζόμενο συντελεστή εφαρμογή εξωτερικών επιρροών όπως η διατροφή, χαμηλή δραστηριότητα, η κατάχρηση αλκοόλ, την ηλικία, το φύλο (τον κίνδυνο ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου είναι υψηλότερη σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση), ψυχο-συναισθηματική παράγοντες, φάρμακα (glyukokorti-Koide, νικοτινικό οξύ, σεξουαλική ορμόνες).

    Το IR εμφανίζεται όχι μόνο στον διαβήτη τύπου 2, αλλά και σε άλλες ασθένειες που αφορούν μεταβολικές διαταραχές. Το IR εμφανίζεται σε περισσότερο από 25% των πρακτικά υγιών ατόμων χωρίς παχυσαρκία, ενώ η σοβαρότητά του είναι συγκρίσιμη με την ένταση του IR που παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Οι ακόλουθες είναι οι κύριες ασθένειες και οι συνθήκες που σχετίζονται με το IR:

    • Φυσιολογική IR (ηλικία της εφηβείας, εγκυμοσύνη, διατροφή πλούσια σε λίπη, νυχτερινός ύπνος).
    • μεταβολικό (διαβήτης τύπου 2, παχυσαρκία, διαβήτης τύπου 1 αποσυμπίεσης, σοβαρός υποσιτισμός, υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ).
    • ενδοκρινικές (υπερθυρεοειδισμός, υποθυρεοειδισμός, το σύνδρομο Cushing, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, γλυκοκορτικοειδή θεραπεία, με από του στόματος αντισυλληπτικά)?
    • όχι ενδοκρινική (ιδιοπαθής υπέρταση, κίρρωση του ήπατος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, τραύμα, εγκαύματα, σηψαιμία, χειρουργικές παρεμβάσεις).

    Οι κύριες μέθοδοι αξιολόγησης των IR

    Η έννοια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη εξακολουθεί να μην έχει σαφή κανόνα, μια μείωση κάτω από την οποία θα θεωρούταν IR. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι στις χαμηλότερες τιμές σημαντικά περισσότερο συχνές σε παχυσαρκία, εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης, αυξημένα επίπεδα λιπιδίων, αυξημένη πίεση του αίματος και διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος από ό, τι το υπόλοιπο του πληθυσμού.

    Στο παρόν στάδιο η μεγαλύτερη προσοχή δίνεται με τις ακόλουθες μεθόδους ποσοτικοποίησης της δράσης της ινσουλίνης: υπερινσουλιναιμίας ευγλυκαιμική Clamp και δομική μαθηματικό μοντέλο που βασίζεται στην IV (ελάχιστη μοντέλο, FSIGTT) και από του στόματος (08U) δοκιμασία γλυκόζης ανοχής, ή ο προσδιορισμός της γλυκόζης και ινσουλίνης νηστείας (με τον υπολογισμό ενός αριθμού δεικτών σε συμπεριλαμβανομένων των NOMA, QUICKI).

    Μέθοδος σφιξίματος

    Η πιο ακριβής μέθοδος, αναγνωρισμένη ως "χρυσό πρότυπο" της αξιολόγησης IR, είναι ο ευγλυκαιμικός υπερ-ινσουλιναιμικός σφιγκτήρας που προτάθηκε από τους Andres R. et al. το 1966 και αναπτύχθηκε από τους DeFronzo Κ. et al. το 1979. Για την αξιολόγηση της IR, η εξέταση θεωρείται η πιο αξιόπιστη και αναπαραγώγιμη τόσο στον διαβήτη όσο και στους υγιείς ανθρώπους.

    Τυπικά, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης είναι 40 mU / m2 σωματικής επιφάνειας ανά λεπτό ή περίπου 1 mU / kg / min. Η γλυκαιμία μετράται κάθε 5-10 λεπτά. σε αναλυτές γλυκόζης ή να χρησιμοποιούν έναν σταθερό έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μια τεχνητή συσκευή πάγκρεας ("Biostator").

    Για να εξαλειφθεί η επίδραση της υπεργλυκαιμίας στον εαυτό της και να εξαλείψει γλυκόζη γλυκοζουρία χρησιμοποίησης χρησιμοποιούνται normoglycemic μέθοδο Clamp πραγματοποίηση, απόκλιση από επιλεγμένα επίπεδα γλυκαιμίας στόχου δεν θα πρέπει να υπερβαίνει το 10%. Με μείωση της γλυκαιμίας, ο ρυθμός εισαγωγής της γλυκόζης αυξάνεται, με μια αύξηση - μειωμένη.

    Μετά από 120-240 λεπτά, επιτυγχάνεται δυναμική ισορροπία: ο ρυθμός εισαγωγής της γλυκόζης είναι ίσος με τον ρυθμό απορρόφησης από τους ιστούς. Έτσι, η συνολική ποσότητα γλυκόζης που εισήχθη τα τελευταία 60-120 λεπτά. έρευνα στην ισορροπία, χαρακτηρίζει τον δείκτη της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

    Η γλυκόζη εγχέεται με τη μορφή διαλύματος 10-20%, η ακρίβεια του ρυθμού χορήγησης παρέχεται χρησιμοποιώντας έναν ογκομετρικό διανομέα. Είναι δυνατή η εισαγωγή δύο λύσεων χρησιμοποιώντας τη συσκευή ενός τεχνητού παγκρέατος ("Biostator").

    Κατά τη διάρκεια της περιόδου σταδιακής μείωσης της γλυκόζης από την τιμή αναφοράς μέχρι τις τιμές στόχους, ο ρυθμός έγχυσης γλυκόζης ποικίλει από τον ερευνητή ανάλογα με το επίπεδο γλυκόζης ανά 10 λεπτά. Αυτό το στάδιο της μελέτης διαρκεί από 2 έως 4 ώρες, ανάλογα με την αρχική υπεργλυκαιμία.

    Στη συνέχεια, η συχνότητα προσδιορισμού της γλυκόζης αυξάνεται (κάθε 5 λεπτά) με μια σταθερή αλλαγή στο ρυθμό χορήγησης της γλυκόζης για να επιτευχθεί και να διατηρηθεί ένα δεδομένο επίπεδο κανονικής γλυκαιμίας. Ένα σταθερό επίπεδο γλυκαιμίας και ο ρυθμός έγχυσης γλυκόζης στην κατάσταση δυναμικής ισορροπίας χορήγησης και κατανάλωσης γλυκόζης διατηρούνται για 60 λεπτά. Η συνολική διάρκεια της μελέτης είναι 4-6 ώρες.

    Ο ρυθμός χορήγησης γλυκόζης σε σταθερή κατάσταση καθορίζει το ποσοστό χρησιμοποίησης γλυκόζης από περιφερικούς ιστούς, η οποία χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό του συντελεστή χρήσης (Μ-αξία) ως ο αριθμητικός μέσος όρος των 10-12 διακριτές τιμές της γλυκόζης ρυθμού έγχυσης διαιρείται δια του βάρους σώματος του υποκειμένου ή άλιπης μάζας σώματος ( αν προσδιορίζεται), για 1 λεπτό.

    Όσο περισσότερη γλυκόζη πρέπει να εισάγετε ανά μονάδα χρόνου για να διατηρήσετε ένα σταθερό επίπεδο γλυκαιμίας, τόσο πιο ευαίσθητη είναι η ασθενής στη δράση της ινσουλίνης. Εάν η ποσότητα της γλυκόζης είναι μικρή, τότε ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην ινσουλίνη.

    Μετά το πέρας της μελέτης, η έγχυση ινσουλίνης σταματά. Η εισαγωγή της γλυκόζης συνεχίζεται για 30-40 λεπτά. σε υψηλή ταχύτητα για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας σε συνθήκες καταστολής της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ.

    Τα πλεονεκτήματα της υπερινσουλιναιμίας euglike-μική Clamp θεωρούνται: η ικανότητα να εκτιμήσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη χωρίς τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας και επακόλουθη απελευθέρωση contrainsular ορμόνες, χωρίς την παρέμβαση της ενδογενούς ινσουλίνης και τις επιπτώσεις των διαφορετικών επιπέδων της υπεργλυκαιμίας.

    Επιπλέον, Clamp εύκολα σε συνδυασμό με τα νεότερα μεθόδους μελέτες μεταβολισμού, όπως ισοτοπική τεχνολογία φλεβικού καθετηριασμού διαφορετικές περιοχές, έμμεση θερμιδομετρία και βιοψία ιστού, του λιπώδους ιστού μικροδιαπίδυσης, φασματοσκοπία πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων.

    Ελάχιστο μοντέλο

    Ως προσπάθεια να αναπτυχθεί μια πιο πρακτική μέθοδος για τη μέτρηση της IL για χρήση σε μεγάλους πληθυσμούς, οι Bergman et al. το 1979 προτάθηκε ένα ελάχιστο μοντέλο. Σε αυτή την περίπτωση, ο συχνός προσδιορισμός της γλυκόζης και της ινσουλίνης διεξάγεται κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ενδοφλέβιας ανοχής γλυκόζης για 180 λεπτά.

    Τα αποτελέσματα καταγράφονται σε ένα μοντέλο υπολογιστή (MINMOD) με βάση ορισμένες αποδεκτές αρχές της γλυκόζης και της κινητικής ινσουλίνης. Η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε ταυτόχρονα τον δείκτη ευαισθησίας στην ινσουλίνη (SI) και την οξεία απόκριση ινσουλίνης (AIR). Σε υγιή άτομα, τα αποτελέσματα συσχετίζονται σημαντικά με τα δεδομένα της μεθόδου σφιγκτήρα.

    Από την άλλη πλευρά, η μελέτη είναι απλούστερη, παρέχει πολύτιμα επιδημιολογικά δεδομένα και ταυτόχρονα χαρακτηρίζει τη δράση και την έκκριση ινσουλίνης, οι οποίοι αποτελούν τους κύριους προγνωστικούς παράγοντες της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 2.

    Και παρόλα αυτά, παρά τη διαδεδομένη χρήση στην επιστημονική έρευνα, στην κλινική πρακτική, η δοκιμασία χρησιμοποιείται περιορισμένα λόγω του υψηλού κόστους, της πολυπλοκότητας και της διάρκειας της διαδικασίας. Σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες, εφαρμόζονται επίσης βραχύτερες εκδοχές της δοκιμασίας ανοχής ενδοφλεβίου και από του στόματος, χρησιμοποιώντας τις αρχές του ελάχιστου μοντέλου: FSIGTT, OSIG.

    Προσδιορισμός ινσουλίνης και πλάσματος γλυκόζης

    Η απλούστερη και πιο βολική μέθοδος κλινικής πρακτικής για την αξιολόγηση IR είναι η μεταβολή της συγκέντρωσης ινσουλίνης στο νηστείο. Η υπερινσουλιναιμία με κανονιογλυκαιμία, κατά κανόνα, υποδηλώνει την ύπαρξη IR και αποτελεί πρόδρομο για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, με την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται και η ινσουλίνη μειώνεται.

    Επιπλέον, έχουν προταθεί διάφοροι δείκτες για την αξιολόγηση της IR, υπολογιζόμενης από την αναλογία των συγκεντρώσεων ινσουλίνης και γλυκόζης νηστείας και / ή διατροφής. Δεδομένης της προσέγγισης της μεθόδου, η χρήση της είναι δυνατή μόνο σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες και δεν έχει μεγάλη χρησιμότητα για μεμονωμένες μετρήσεις.

    Διαγνωστικές μέθοδοι για την αντίσταση στην ινσουλίνη.

    Όσον αφορά τη διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, υπάρχουν πολλές δυσκολίες στην επιλογή της βέλτιστης μεθόδου. Πολλές τεχνικές έχουν αναπτυχθεί για την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Ανάμεσά τους, οι τρεις μέθοδοι προσέλκυσαν την μεγαλύτερη προσοχή: το σφιγκτήρα ευγλυκαιμικής ινσουλίνης, το "ελάχιστο μοντέλο" και το επίπεδο ινσουλίνης νηστείας.

    Το χρυσό πρότυπο είναι το υπερινσουλιναιμικό ευγλυκαιμικό γλυκοκλαμπάμ, μέσω του οποίου προσδιορίζεται ο ρυθμός εξαφάνισης της γλυκόζης όταν προσδιορίζεται η παρεντερική γλυκόζη. Η ποσότητα έγχυσης γλυκόζης που εγχύεται για να διατηρηθεί η ευγλυκαιμία με συνεχή χορήγηση ινσουλίνης είναι ένα μέτρο ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Λόγω του υψηλού τεχνικού κόστους και της διεισδυτικότητας, η μέθοδος αυτή προορίζεται για την επίλυση επιστημονικών προβλημάτων και δεν είναι κατάλληλη για μετρήσεις ρουτίνας.

    Η ευγλυκαιμική εξέταση δεν μπορεί αντικειμενικά να εκτιμήσει την παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη. Αυτό επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι όταν χρησιμοποιείται αυτή η μέθοδος, η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται σε περισσότερο από 25% των πρακτικά υγιών ατόμων χωρίς παχυσαρκία, η σοβαρότητα των οποίων είναι συγκρίσιμη με την αντίσταση στην ινσουλίνη που παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

    Σήμερα, δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτά κριτήρια για την υπερινσουλιναιμία. Διάφοροι συγγραφείς υποδηλώνουν ότι η υπερινσουλιναιμία θα πρέπει να θεωρείται ως μια κατάσταση όταν η συγκέντρωση του IRI στο πλάσμα αίματος το πρωί με άδειο στομάχι υπερβαίνει τα 5.3 έως 25 μU / ml. Ως κριτήριο για την υπερινσουλιναιμία συνιστάται επίσης να ληφθεί υπόψη το επίπεδο περιεκτικότητας IRI μεγαλύτερη από 25 έως 28 MCU / ml 2 ώρες μετά τη φόρτωση με γλυκόζη.

    Προτεινόμενοι και πιο περίπλοκοι δείκτες υπολογισμού που χαρακτηρίζουν την απόκριση της ινσουλίνης:

    • η περιοχή κάτω από την καμπύλη ινσουλίνης, η οποία είναι ίση με το άθροισμα των συγκεντρώσεων IRI πλάσματος πριν από την προφορική δοκιμασία και επίσης 30, 60, 90 και 120 λεπτά μετά τη λήψη γλυκόζης: IRI (αποτέλεσμα) + IRI (30 λεπτά) IRI (1 ώρα) + Ιράν (2 ώρες).
    • Ο δείκτης Haffner, ο οποίος υπολογίζεται ως το άθροισμα των συγκεντρώσεων IRI του πλάσματος αίματος που προσδιορίζεται σε συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα μετά τη λήψη γλυκόζης και πολλαπλασιάζεται με τους αντίστοιχους συντελεστές: 0,25 (αποτέλεσμα) + 0,5 (30 λεπτά) + 0,75 (1 ώρα) + 0, 5 (2 ώρες)

    Αναφέρονται τα ακόλουθα ποσοτικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο Χ για τις παραμέτρους του μεταβολισμού της ινσουλίνης. Η υπερινσουλιναιμία της νηστείας λαμβάνεται υπόψη όταν το επίπεδο της IRI είναι 212,5 med / ml και παραπάνω. Το κριτήριο αυτό, που προτάθηκε από τους Paolisso G. και συν-συγγραφείς, βρίσκεται κοντά στον δείκτη (12,7 μικρογραμ. / Κ.εκ.) Που λαμβάνεται σε μια μεγάλη μελέτη στο Μεξικό, το ανώτατο όριο του φυσιολογικού επιπέδου IRI (έως 12,9 μικρο-μονάδες / κ.εκ.) Που προτείνεται από τους SMHaffner et al. πλήρως συμβατό με τα αποτελέσματα [Didenko V. A., 1999].

    Μια πρόσθετη δυσκολία στην ενοποίηση των κριτηρίων για την υπερινσουλιναιμία είναι το γεγονός ότι το απόλυτο επίπεδο IRI εξαρτάται επίσης από τη μέθοδο προσδιορισμού και τα σύνολα με τα οποία γίνεται αυτός ο ορισμός. Η ακριβής συχνότητα αυτού του συμπτώματος είναι άγνωστη λόγω των διαφορών στις μεθόδους και στα διαγνωστικά κριτήρια. Επιπλέον, τα αποτελέσματα των μελετών στον πληθυσμό δεν μπορούν να συγκριθούν λόγω της ετερογένειας του δείγματος και της χρήσης διαφόρων διαγνωστικών κριτηρίων (κλινικών, ενδοκρινολογικών, μορφολογικών).

    Conway et al., Καθορισμός του βασικού επιπέδου ινσουλίνης πλάσματος σε ασθενείς με PCOS χωρίς παχυσαρκία, αποκάλυψε υπερινσουλιναιμία σε 30%. Falcone στο al. (1992) χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια εξέταση για τον προσδιορισμό της ανοχής γλυκόζης με τον υπολογισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη, αποκάλυψε υπερινσουλιναιμία στο 65%.

    HOMA = ινσουλίνη , που επιτρέπει την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Για τον δείκτη HOMA για τα παιδιά, οι τιμές των κανόνων βασίζονται στο φύλο και την ηλικία. Αυτοί οι δείκτες, ωστόσο, δεν μπορούν να διακρίνουν μεταξύ της ηπατικής και της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη.

    Μια από του στόματος δοκιμή ανοχής γλυκόζης με γλυκόζη αίματος και ινσουλίνη, καθώς και η αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης ή δείκτης ευαισθησίας στην ινσουλίνη όπως το ISIcederholm, σας επιτρέπει να εστιάσετε στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται από τον τύπο:

    Σύμφωνα διεξάγεται Nobels F., Dewailly D. (1992) δοκιμή για τον προσδιορισμό του στόματος toleratnosti γλυκόζης, αύξηση στην περιοχή κάτω από την καμπύλη του επιπέδου ινσουλίνης στο πλάσμα (μεγαλύτερο από 2 τυπικές αποκλίσεις) παρατηρείται σε 27% των ασθενών με PCOS μη παχύσαρκους και 12% - Παχυσαρκία.

    F.Caro (1991) θεωρεί ότι ένα επαρκώς αξιόπιστο κριτήριο για την παρουσία της αντοχής στην ινσουλίνη είναι ο λόγος μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα (mg / dl) πριν από την IRI (σε uU / ml) κάτω από 6 (στην μέτρηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο mmol l αξία / είναι ένα ποσοτικό κριτήριο 0,33).

    Η δοκιμή ενδοφλέβιας ανοχής γλυκόζης δεν είναι κατάλληλη για τον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη στους διαβητικούς λόγω ελαττωματικής έκκρισης ινσουλίνης.

    Για τη διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, προτείνεται να προσδιοριστεί ο βαθμός της παραγγελίας της παραμέτρου Αυξημένη πρωτεΐνη (πάνω από 0.570 σχετ. Μονάδες)., Αναφέροντας την ανάπτυξη της παθολογίας της μεμβράνης λόγω της αυξημένης υπεροξείδωση λιπιδίων και γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών είναι μια βάση για την πρόβλεψη σοβαρή νόσο. Μείωση της έκθεσης των πρωτεϊνών (0,20 μονάδες και κάτω), συνοδευόμενη από υπεργαλακτοδεμία και μείωση της χρήσης γλυκόζης από τα ερυθροκύτταρα, υποδεικνύει την ανάπτυξη αντοχής στην ινσουλίνη και την υπερβολική δόση ινσουλίνης. [L.L. Vakhrusheva et αϊ., 1999].

    Με τη χρήση οποιασδήποτε από αυτές τις τεχνολογίες, υπάρχει μεγάλη ποικιλία στην ευαισθησία στην ινσουλίνη σε υγιή άτομα, των οποίων η επίδοση μπορεί να συμπίπτει με εκείνη των διαβητικών. Συνεπώς, με βάση τη μέτρηση της αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι πολύ δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ ασθενών με και χωρίς διαβήτη.

    Από την άλλη πλευρά, αυτό το γεγονός αποκαλύπτει τη φυσιολογία της αντίστασης στην ινσουλίνη ως αντίδραση του σώματος. Η αναστρεψιμότητά της καταδεικνύεται σε περιπτώσεις "φυσιολογικής ή διατηρημένης" ευαισθησίας στην ινσουλίνη, η οποία ανιχνεύεται σε ένα ορισμένο τμήμα των ασθενών, κατά κανόνα, με φυσιολογικό ή και μειωμένο σωματικό βάρος.

    Περισσότερα Άρθρα Σχετικά Με Το Διαβήτη

    Η φρουκτόζη είναι μια αργή ζάχαρη που βρίσκεται σε όλα τα φρούτα και τα μούρα. Πολλοί υποστηρικτές της διατροφής αντικαθιστούν τη ζάχαρη με φρουκτόζη, προσπαθώντας να χάσουν βάρος γρήγορα, επειδή έχουν διπλή γλυκύτητα με το ίδιο θερμιδικό περιεχόμενο: 380 θερμίδες ανά 100 γραμμάρια.

    Στους ανθρώπους, στον σακχαρώδη διαβήτη, διαταράσσονται όλες οι μεταβολικές διεργασίες: νερό-άλας, πρωτεΐνη, λιπίδιο, ανόργανο, υδατάνθρακες.

    Ο σακχαρώδης διαβήτης ονομάζεται ενδοκρινική παθολογία, ως αποτέλεσμα του οποίου παρατηρούνται παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα.

    Τύποι Διαβήτη

    Δημοφιλείς Κατηγορίες

    Σακχάρου Στο Αίμα