loader

Κύριος

Θεραπεία

Αντισώματα στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται επειδή το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα για διάφορους λόγους καταστρέφει τα βήτα κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται αυτοάνοση. Κατά συνέπεια, ο διαβήτης τύπου 1 αναφέρεται σε αυτοάνοσες ασθένειες. Όταν περισσότερα από 80-90% των β-κυττάρων πέθαναν ή δεν λειτουργούν, εμφανίζονται τα πρώτα κλινικά συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη (μεγάλες ποσότητες ούρων, δίψα, αδυναμία, απώλεια βάρους κλπ.) Και ο ασθενής (συνήθως παιδί ή έφηβος) πρέπει να πάει σε γιατρό. Δεδομένου ότι η πλειονότητα των βήτα κυττάρων πεθαίνει πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων διαβήτη, είναι δυνατόν να υπολογιστεί ο κίνδυνος διαβήτη τύπου 1, να προβλεφθεί μια μεγάλη πιθανότητα της νόσου και να αρχίσει η θεραπεία έγκαιρα.

Η πρώιμη χορήγηση ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου 1 είναι εξαιρετικά σημαντική επειδή μειώνει τη σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής και εξοικονομεί τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα, τα οποία τελικά σώζουν την υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης και καθιστούν τον διαβήτη πιο μαλακό (προστατεύει από τους υπογλυκαιμικούς όγκους και την υπεργλυκαιμία). Σήμερα θα μιλήσω για τους τύπους των ειδικών αντισωμάτων και τη σημασία τους στη διάγνωση του διαβήτη.

Η σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής μπορεί να προσδιοριστεί από τον αριθμό και τη συγκέντρωση διαφόρων ειδικών αντισωμάτων τεσσάρων τύπων:

  • κύτταρα παγκρεατικών νησιδίων (ICA),
  • σε φωσφατάση τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2),
  • σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (αντι-ΟΑϋ),
  • σε ινσουλίνη (ΙΑΑ).

Αυτοί οι τύποι αντισωμάτων ανήκουν κατά κύριο λόγο στις ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G (IgG). Συνήθως προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας συστήματα δοκιμών που βασίζονται σε ELISA (ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία).

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 συνήθως συμπίπτουν με μια περίοδο πολύ δραστικής αυτοάνοσης διεργασίας, επομένως, στην αρχή του διαβήτη τύπου 1, μπορούν να ανιχνευθούν διάφορα ειδικά αντισώματα (ακριβέστερα, τα αυτοαντισώματα είναι αντισώματα ικανά να αλληλεπιδράσουν με τα αντιγόνα του ίδιου του οργανισμού). Με το πέρασμα του χρόνου, όταν δεν υπάρχουν πρακτικά βιώσιμα βήτα κύτταρα, η ποσότητα των αντισωμάτων συνήθως πέφτει και μπορεί να μην ανιχνευθούν καθόλου στο αίμα.

Τα αντισώματα κυττάρων παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων (ICA)

Το όνομα ICA προέρχεται από την αγγλική γλώσσα. αντισώματα κυττάρων νησιδίων - αντισώματα σε κύτταρα νησιδίων. Ένα άλλο όνομα είναι το ICAab - από αντισώματα αντιγόνου κυττάρων νησιδίων.

Εδώ χρειάζεται μια εξήγηση για το τι είναι τα νησίδια στο πάγκρεας.

  • η πολυάριθμη ακμή της (βλέπε παρακάτω) παράγει παγκρεατικό χυμό, ο οποίος μέσω του συστήματος αγωγών εκκρίνεται στο δωδεκαδάκτυλο σε απόκριση της πρόσληψης τροφής (εξωκρινής λειτουργία του παγκρεατικού αδένα)
  • οι νησίδες του Langerhans εκκρίνουν έναν αριθμό ορμονών στο αίμα (ενδοκρινική λειτουργία).

Η θέση και η δομή του παγκρέατος.
Πηγή: http://www.uralargo.ru/article/2041

Τα νησίδια του Langerhans είναι συστάδες ενδοκρινών κυττάρων που βρίσκονται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος. Τα νησιά ανακαλύφθηκαν το 1869 από τον Γερμανό παθολόγο Paul Langergans. Ο αριθμός των νησίδων φτάνει το 1 εκατομμύριο, αλλά καταλαμβάνουν μόνο το 1-2% της μάζας του παγκρέατος.

Το νησάκι του Langerhans (κάτω δεξιά) περιβάλλεται από ακίνη.
Κάθε acinus αποτελείται από 8-12 εκκριτικά κύτταρα και επιθήλιο αγωγών.
Πηγή: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Τα νησίδια του Langerhans περιέχουν διάφορους τύπους κυττάρων:

  • Τα κύτταρα άλφα (15-20% του συνολικού αριθμού των κυττάρων) εκκρίνουν τη γλυκαγόνη (η ορμόνη αυτή αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα)
  • βήτα κύτταρα (65-80%) εκκρίνουν ινσουλίνη (μειώνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα),
  • Τα κύτταρα δέλτα (3-10%) εκκρίνουν τη σωματοστατίνη (αναστέλλει την έκκριση πολλών αδένων. Η σωματοστατίνη στη μορφή του φαρμάκου Octreotide χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας και της αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σωλήνα),
  • Τα κύτταρα ΡΡ (3-5%) εκκρίνουν το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (αναστέλλει τον σχηματισμό του παγκρεατικού χυμού και αυξάνει την έκκριση του γαστρικού υγρού),
  • Τα κύτταρα epsilon (έως 1%) εκκρίνουν γκρελίνη (ορμόνη πείνας, βελτιώνοντας την όρεξη).

Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου Ι, αυτοαντισώματα στα αντιγόνα κυττάρων νησιδίων (ICA) εμφανίζονται στο αίμα λόγω της αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας. Τα αντισώματα εμφανίζονται 1-8 χρόνια πριν την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων του διαβήτη. Η ICA προσδιορίζεται σε 70-95% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι σε σύγκριση με το 0,1-0,5% των περιπτώσεων σε υγιείς ανθρώπους. Υπάρχουν πολλά είδη κυττάρων και πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες στα νησίδια του Langerhans, έτσι τα αντισώματα στα κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων είναι πολύ διαφορετικά.

Πιστεύεται ότι στα πρώιμα στάδια του διαβήτη, είναι αντισώματα στα κύτταρα νησίδων που προκαλούν μια αυτοάνοση καταστροφική διαδικασία, υποδηλώνοντας για το ανοσοποιητικό σύστημα έναν «στόχο» για καταστροφή. Σε σύγκριση με το ICA, άλλοι τύποι αντισωμάτων εμφανίζονται πολύ αργότερα (η αρχική υποτονική αυτοάνοση διαδικασία τελειώνει με ταχεία και μαζική καταστροφή βήτα κυττάρων). Σε ασθενείς με ICA χωρίς σημεία διαβήτη, ο διαβήτης τύπου Ι τελικά αναπτύσσεται.

Αντισώματα στη φωσφατάση τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2)

Το ένζυμο φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ-2, από Insulinoma Associated ή Islet Antigen 2) είναι ένα αυτοαντιγόνο παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων και βρίσκεται σε πυκνά κοκκία βήτα κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (anti-IA-2) υποδεικνύουν μαζική καταστροφή βήτα κυττάρων και προσδιορίζονται σε 50-75% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι. Στα παιδιά, το ΙΑ-2 ανιχνεύεται πολύ συχνότερα από ό, τι στους ενήλικες με το λεγόμενο διαβήτη LADA (θα αναφερθώ σε αυτό το ενδιαφέρον υποτύπο του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι σε ένα ξεχωριστό άρθρο). Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μειώνεται σταδιακά. Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, σε υγιή παιδιά με την παρουσία αντισωμάτων σε φωσφατάση τυροσίνης, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι εντός 5 ετών είναι 65%.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD, GADab)

Το ένζυμο γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD, από την αγγλική, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος - αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος) μετατρέπει το γλουταμικό (άλας γλουταμικού οξέος) στο γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Το GABA είναι ένας ανασταλτικός (επιβραδυνόμενος) μεσολαβητής του νευρικού συστήματος (δηλαδή, εξυπηρετεί στη μετάδοση νευρικών παλμών). Η αποκρυβοξυλάση γλουταμικής βρίσκεται στη κυτταρική μεμβράνη και βρίσκεται μόνο σε νευρικά κύτταρα και βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Στην ιατρική, χρησιμοποιείται νορμοτροπικό (βελτιώνει το μεταβολισμό και την εγκεφαλική λειτουργία) φάρμακο Aminalon, το οποίο είναι γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ.

Στην ενδοκρινολογία, η αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD) είναι ένα αυτοαντιγόνο, και στο DM τύπου 1 ανιχνεύονται αντισώματα κατά της γλουταμινικής δεκαρβοξυλάσης (anti-GAD) στο 95% των ασθενών. Πιστεύεται ότι το αντι-GAD αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Το αντι-GAD είναι τυπικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνό στα παιδιά. Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 έτη πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη.

Αν διαβάσετε προσεκτικά, τότε θυμηθείτε ότι το ένζυμο γλουταμινική δεκαρβοξυλάση (GAD) δεν βρίσκεται μόνο στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αλλά και στα νευρικά κύτταρα. Φυσικά, υπάρχουν πολλά περισσότερα νευρικά κύτταρα στο σώμα από τα βήτα κύτταρα. Για το λόγο αυτό, ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (> 100 φορές το επίπεδο στο διαβήτη τύπου 1!) Παρουσιάζεται σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος:

  • Σύνδρομο Mersch - Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο άτομο", σκληρότητα - δυσκαμψία, συνεχής τάση των μυών),
  • παρεγκεφαλιδική αταξία (παραβίαση σταθερότητας και βάδισης λόγω της ήττας της παρεγκεφαλίδας, από τα ελληνικά ταξί - τάξη, α - άρνηση),
  • επιληψία (ασθένεια που εκδηλώνεται με επαναλαμβανόμενα διαφορετικά είδη επιληπτικών κρίσεων),
  • μυασθένεια (μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η μετάδοση των νευρικών παρορμητικών στους τραυματισμένους μύες, η οποία εκδηλώνεται από την ταχεία κόπωση αυτών των μυών),
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα (φλεγμονή του εγκεφάλου που προκαλείται από όγκο).

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Σε αυτούς τους ανθρώπους, τα αντι-GAD θεωρούνται δείκτες ευαισθησίας σε ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, θυρεοτοξίκωση) και του στομάχου (B12-foliodeficient αναιμία).

Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)

Το όνομα IAA προέρχεται από τα αγγλικά. Αυτοαντισώματα ινσουλίνης - αυτοαντισώματα ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη των βήτα κυττάρων του παγκρέατος, η οποία μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη γίνεται ένα από τα αυτοαντιγόνα. Τα ΙΑΑ είναι αντισώματα που το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει τόσο τη δική του (ενδογενή) όσο και την ενέσιμη (εξωγενή) ινσουλίνη. Εάν ο διαβήτης τύπου Ι εμφανίζεται σε ένα παιδί κάτω των 5 ετών, θα έχει αντισώματα στην ινσουλίνη σε 100% των περιπτώσεων (πριν από τη θεραπεία με ινσουλίνη). Εάν ο σακχαρώδης διαβήτης 1 εμφανιστεί σε έναν ενήλικα, η IAA ανιχνεύεται μόνο στο 20% των ασθενών.

Η αξία των αντισωμάτων στον διαβήτη

Σε ασθενείς με τυπικό διαβήτη τύπου Ι, η εμφάνιση αντισωμάτων έχει ως εξής:

  • ICA (στα κύτταρα των νησιδίων) - 60-90%,
  • αντι-GAD (γλουταμική δεκαρβοξυλάση) - 22-81%,
  • ΙΑΑ (ινσουλίνη) - 16-69%.

Όπως βλέπετε, δεν υπάρχει κανένας τύπος αντισώματος στο 100% των ασθενών, επομένως, για την αξιόπιστη διάγνωση, πρέπει να εντοπιστούν και τα 4 είδη αντισωμάτων (ICA, αντι-GAD, αντι-ΙΑ-2, IAA).

Έχει διαπιστωθεί ότι σε παιδιά ηλικίας κάτω των 15 ετών, δύο είδη αντισωμάτων είναι πιο ενδεικτικά:

  • ICA (στα κύτταρα νησίδων του παγκρέατος),
  • ΙΑΑ (ινσουλίνη).

Στους ενήλικες, για να διακρίνεται ο διαβήτης Ι και ο διαβήτης τύπου II, είναι επιτακτική ανάγκη να καθοριστεί:

  • αντι-ΟΑϋ (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού),
  • ICA (στα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος).

Υπάρχει μια σχετικά σπάνια μορφή διαβήτη τύπου Ι που ονομάζεται LADA (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες, λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες), η οποία είναι παρόμοια στα κλινικά συμπτώματα με τον διαβήτη τύπου ΙΙ, αλλά στον μηχανισμό ανάπτυξης και παρουσία αντισωμάτων είναι διαβήτης τύπου Ι. Εάν στο διαβήτη LADA είναι λάθος να συνταγογραφηθεί μια τυπική θεραπεία για διαβήτη τύπου ΙΙ (φάρμακα σουλφονυλουρίας από το στόμα), αυτό γρήγορα τελειώνει με πλήρη εξάντληση των βήτα κυττάρων και αναγκάζει την εντατική θεραπεία με ινσουλίνη. Θα σας πω για το διαβήτη LADA σε ξεχωριστό άρθρο.

Επί του παρόντος, η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα (ICA, αντι-GAD, αντι-ΙΑ-2, ΙΑΑ) θεωρείται πρόδρομος του μελλοντικού διαβήτη τύπου Ι. Όσο περισσότερα αντισώματα διαφορετικών ειδών ανιχνεύονται σε ένα συγκεκριμένο άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στο ICA (νησίδια), IAA (ινσουλίνη) και GAD (γλουταμική δεκαρβοξυλάση) σχετίζεται με κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι κατά 50% και κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι εντός 80 ετών.

Σύμφωνα με άλλες μελέτες, τα επόμενα 5 χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης τύπου I SD είναι:

  • με μόνο ICA, ο κίνδυνος είναι 4%,
  • παρουσία ενός ICA + άλλου τύπου αντισώματος (οποιοδήποτε από τα τρία: αντι-ΟΑϋ, αντι-ΙΑ-2, ΙΑΑ), ο κίνδυνος είναι 20%
  • παρουσία ICA + 2 άλλων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 35%,
  • με τους τέσσερις τύπους αντισωμάτων παρόντες, ο κίνδυνος είναι 60%.

Για σύγκριση: μεταξύ του συνολικού πληθυσμού, μόνο το 0,4% εμφανίζει διαβήτη τύπου Ι. Θα σας πω περισσότερα για την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου Ι.

Συμπεράσματα

Έτσι, από το άρθρο είναι χρήσιμο να θυμόμαστε:

  • Ο διαβήτης τύπου Ι προκαλείται πάντα από μια αυτοάνοση αντίδραση κατά των κυττάρων του παγκρέατος,
  • η δραστικότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι ευθέως ανάλογη προς την ποσότητα και τη συγκέντρωση συγκεκριμένων αντισωμάτων,
  • αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου Ι,
  • η ανίχνευση αντισωμάτων βοηθά στη διάκριση του διαβήτη τύπου Ι και τύπου ΙΙ (για τη έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη LADA), κάνει μια διάγνωση σε πρώιμο στάδιο και συνταγογραφήσει την ινσουλινοθεραπεία εγκαίρως,
  • σε ενήλικες και παιδιά ανιχνεύονται συχνά διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων,
  • για μια πληρέστερη αξιολόγηση του κινδύνου διαβήτη, συνιστάται να προσδιοριστούν και οι 4 τύποι αντισωμάτων (ICA, αντι-GAD, αντι-ΙΑ-2, ΙΑΑ).

Συμπλήρωμα

Τα τελευταία χρόνια, εντοπίστηκε το 5ο αυτοαντιγόνο, στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Είναι ένας μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 (εύκολος να θυμάται: μεταφορέας ψευδαργύρου (Zn) (T) 8), ο οποίος κωδικοποιείται από το γονίδιο SLC30A8. Ο μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, όπου χρησιμοποιούνται για την αποθήκευση της ανενεργού ινσουλίνης.

Τα αντισώματα έναντι του ZnT8 συνήθως συνδυάζονται με άλλους τύπους αντισωμάτων (ICA, αντι-GAD, ΙΑΑ, ΙΑ-2). Όταν προσφάτως διαγνωσθείς διαβήτης τύπου Ι, τα αντισώματα έναντι του ZnT8 βρίσκονται στο 60-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και η απουσία 4 άλλων τύπων αυτοαντισωμάτων έχουν αντισώματα έναντι του ZnT8. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων είναι ένα σημάδι μιας πρώιμης έναρξης διαβήτη τύπου Ι και μιας πιο έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Από το 2014, ο προσδιορισμός του περιεχομένου των αντισωμάτων έναντι του ZnT8 ήταν προβληματικός ακόμη και στη Μόσχα.

Ο ρυθμός αντισωμάτων στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος

Οι γιατροί μερικές φορές κάνουν αναφορά στους ασθενείς για ανάλυση, σύμφωνα με τον οποίο προσδιορίζονται τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Για να καταστεί σαφές στον αναγνώστη χωρίς ιατρική εκπαίδευση, υπάρχει μια ειδική εξέταση αίματος, σκοπός της οποίας είναι η εξέταση ασθενών που διατρέχουν κίνδυνο με προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1.

Ποιο είναι το αντίσωμα έναντι των βήτα κυττάρων του παγκρέατος;

Η ανάλυση διεξάγεται στην περίπτωση που αντιμετωπίζεται το ζήτημα της θεραπείας με ινσουλίνη. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση αντισωμάτων που βρίσκονται σε ασθενείς που είναι άρρωστοι ή είναι επιρρεπείς σε διαβήτη τύπου 1.

Οι ειδικοί προσδιορίζουν τα αντισώματα στα κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων. Συστάδες κυττάρων στο ουραίο πάγκρεας καλούνται νησίδες της Langergnas (ICA). Ανακαλύφθηκαν από τον Γερμανό γιατρό Paul Langergans, μετά από τον οποίο έλαβαν ένα τέτοιο όνομα.

Έχουν ανακαλυφθεί συνολικά 5 τύποι κυττάρων:

  1. Τα κύτταρα άλφα που παράγουν γλυκαγόνη, η οποία είναι υπεύθυνη για την ποσότητα γλυκόζης στο αίμα.
  2. Τα κύτταρα βήτα είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, η οποία μεταφέρει γλυκόζη από το αίμα στα κύτταρα του σώματος.
  3. Τα κύτταρα Delta παράγουν σωματοστατίνη, η οποία αναστέλλει την έκκριση πολλών αδένων.
  4. Τα κύτταρα ΡΡ (παγκρεατικό πολυπεπτίδιο) - καθυστερούν την παραγωγή παγκρεατικού χυμού και αυξάνουν την παραγωγή γαστρικού υγρού.
  5. Τα κύτταρα Epsilon - παράγουν την ορμόνη ghrelin, η οποία αυξάνει την αίσθηση της πείνας.

Ένας δείκτης της αυτοάνοσης κυτταρικής βλάβης είναι αντισώματα στο αίμα. Αυτά σχηματίζονται στο σώμα σε σχέση με τα δικά του αντιγόνα - τα νησιά των βήτα κυττάρων. Μπορείτε να τα βρείτε ακόμη και για αρκετά χρόνια (από 1 έως 8 χρόνια) πριν από την εκδήλωση των κύριων συμπτωμάτων της νόσου. Ο δείκτης των αυτοαντισωμάτων στη δοκιμή αναφέρεται ως ICA.

Σε άτομα με διαβήτη τύπου 1, το πάγκρεας δεν παράγει ινσουλίνη. Και αυτό σημαίνει ότι, προκειμένου να διατηρηθούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, θα πρέπει να χορηγείται από το εξωτερικό.

Εξετάστε τους κανόνες και τις αποκλίσεις.

Δεν ανιχνεύονται κανονικά αντισώματα έναντι των β-κυττάρων του παγκρέατος. Η εμφάνισή τους δείχνει:

  • εκδήλωση της νόσου ή εκδηλώσεις κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.
  • η πρόοδος ή η μετάβαση του διαβήτη σε ασθενείς του δεύτερου τύπου στην πρώτη?
  • κληρονομική προδιάθεση ατόμων που βρίσκονται σε κίνδυνο.

Πώς γίνεται η ανάλυση;

Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων έναντι των β-κυττάρων του παγκρέατος έχει ως εξής.

Στον διαβήτη του πρώτου τύπου (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη) παρατηρείται η καταστροφή των παγκρεατικών νησίδων, ως αποτέλεσμα, παύουν να παράγουν ινσουλίνη. Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η παρουσία ειδικών αντισωμάτων κατά των β-κυττάρων στον ορό. Συνήθως βρίσκονται με ακρίβεια μέχρι 95% σε ασθενείς.

Αυτή είναι μια σημαντική διαφορά με τους ασθενείς που δεν έχουν ινσουλίνη και οι οποίοι δεν έχουν αυτά τα αντισώματα στο αίμα τους.

Χάρη σε αυτό το τεστ αίματος, κατέστη δυνατό να καθοριστεί ο τύπος του διαβήτη, ο οποίος είναι πολύ σημαντικός για την κατάλληλη θεραπεία, ειδικά όταν πρόκειται για παιδιά. Η έγκαιρη διάγνωση καθιστά εφικτή την έναρξη της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας νωρίτερα και την σωστή διατροφή.

Τα προφανή συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη, τα οποία συνήθως δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στο πρώτο, είναι:

  • αυξημένη ξηροστομία.
  • δραματική απώλεια βάρους?
  • συχνή ούρηση τη νύχτα.
  • μειωμένη αναγέννηση του δέρματος.
  • ιδιόμορφη μυρωδιά ακετόνης από το στόμα.

Πώς να προετοιμαστείτε για την ανάλυση; Η δειγματοληψία αίματος εκτελείται από μια φλέβα. Συνήθως νοικιάζεται το πρωί με άδειο στομάχι, δηλαδή το τελευταίο γεύμα πρέπει να είναι 8 ώρες πριν από την λήψη του αίματος.

Το κάπνισμα πριν τη μελέτη παραμορφώνει το αποτέλεσμα, επομένως συνιστάται να αποφεύγετε τη νικοτίνη για μία ώρα πριν την ανάλυση.

Η ημέρα πριν από τη διαδικασία πρέπει να αποκλειστεί από τη διατροφή των λιπαρών τροφίμων και αλκοολούχων ποτών. Λόγω της ενεργού σωματικής εργασίας και συναισθηματικών εμπειριών, η σύνθεση του αίματος μπορεί να αλλάξει, επομένως, 24 ώρες πριν από τη χειραγώγηση, πρέπει να είστε σε κατάσταση ηρεμίας. Συνήθως, ο ασθενής προσφέρεται να καθίσει ήσυχα 15 λεπτά πριν από την έναρξη του φράχτη.

Η αποκωδικοποίηση του αποτελέσματος πραγματοποιείται από έμπειρο ειδικό. Εάν ο ασθενής έχει κλινικά συμπτώματα διαβήτη, τότε μια θετική ανάλυση των αντισωμάτων στα β-κύτταρα του παγκρέατος θα δείξει ότι ο ασθενής έχει διαβήτη εξαρτώμενο από την ινσουλίνη. Μια αρνητική απάντηση είναι ένα σημάδι του διαβήτη τύπου 2 (με συνοδευτικά συμπτώματα της νόσου).

  • το όριο τιμών έως 0,95 θεωρείται αρνητικό.
  • πάνω από 1,05 - θετική;
  • εάν η τιμή βρίσκεται στην περιοχή από 0,95 έως 1,05, τότε συνιστάται επανεξέταση, καθώς μια τέτοια κατάσταση μπορεί να σημαίνει και διαβήτη και τον απόλυτο κανόνα.

Η ασθένεια του θυρεοειδούς μπορεί να επηρεάσει το ακριβές αποτέλεσμα. Εάν ένας ασθενής έχει καρκίνο ή παγκρεατίτιδα, τότε αυτά τα αντισώματα δεν θα υπάρχουν στο αίμα. Ο ασθενής συνήθως αναφέρεται σε αυτόν τον ασθενή από έναν ενδοκρινολόγο ή έναν θεραπευτή.

Παγκρεατικά αντισώματα βήτα-κυττάρων

Τα παγκρεατικά αντισώματα βήτα-κυττάρων (ICA) είναι αυτοαντισώματα που δρουν ενάντια στα εκκριτικά κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων, προκαλώντας την καταστροφή τους. Στη διαγνωστική πρακτική θεωρούνται ως εργαστηριακό σημάδι του ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδη διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Η μελέτη ενδείκνυται για συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, γενετική προδιάθεση για διαβήτη, ανεπαρκή απάντηση στην τυποποιημένη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τη διαφοροποίηση και τον προσδιορισμό του κινδύνου ανάπτυξης μιας εξαρτώμενης από ινσουλίνη μορφής της νόσου. Το φλεβικό αίμα εξετάζεται με ELISA. Ο κανονικός δείκτης είναι ένας τίτλος μικρότερος από 1: 5. Η περίοδος ανάλυσης είναι 11-16 ημέρες.

Τα παγκρεατικά αντισώματα βήτα-κυττάρων (ICA) είναι αυτοαντισώματα που δρουν ενάντια στα εκκριτικά κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων, προκαλώντας την καταστροφή τους. Στη διαγνωστική πρακτική θεωρούνται ως εργαστηριακό σημάδι του ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδη διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Η μελέτη ενδείκνυται για συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, γενετική προδιάθεση για διαβήτη, ανεπαρκή απάντηση στην τυποποιημένη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τη διαφοροποίηση και τον προσδιορισμό του κινδύνου ανάπτυξης μιας εξαρτώμενης από ινσουλίνη μορφής της νόσου. Το φλεβικό αίμα εξετάζεται με ELISA. Ο κανονικός δείκτης είναι ένας τίτλος μικρότερος από 1: 5. Η περίοδος ανάλυσης είναι 11-16 ημέρες.

Όταν οι αυτοάνοσες αλλοιώσεις των νησίδων του Langerhans αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1. Η επίδραση των αυτοαντισωμάτων στα βήτα κύτταρα - τα βασεόφιλα νησίδια - οδηγεί σε μείωση της παραγωγής ινσουλίνης. Ειδικά αντισώματα αυτής της ομάδας παράγονται από τα Β-λεμφοκύτταρα, ο διαβητικός εξαρτώμενος από την ινσουλίνη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητάς τους. Η παραγωγή αντισωμάτων μπορεί να σχετίζεται με την εφαρμογή ενός κληρονομικού προγράμματος, που προκαλείται από λοιμώξεις, δηλητηριάσεις. Η παρουσία του AT στο αίμα θεωρείται ως ένα σημάδι του διαβήτη τύπου 1. Η ανάλυση είναι ιδιαίτερα εξειδικευμένη και εξαιρετικά ευαίσθητη, αλλά με άλλες συνακόλουθες αυτοάνοσες ενδοκρινικές παθήσεις μπορεί να προκύψει ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Ενδείξεις

Τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα προσδιορίζονται στο 70-95% των ασθενών που διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Οι λόγοι για την ανάλυση είναι:

  1. Κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας - αυξημένη δίψα, απώλεια βάρους με αυξημένη όρεξη, μειωμένη ευαισθησία των χεριών και των ποδιών, πολυουρία, κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του τύπου του διαβήτη και αποφασίζουν για την καταλληλότητα της θεραπείας με ινσουλίνη, ειδικά στα παιδιά.
  2. Κληρονομική προδιάθεση για ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. Η μελέτη είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό του κινδύνου ανάπτυξης της νόσου, καθώς η ανάπτυξη συγκεκριμένων αντισωμάτων αρχίζει πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα. Η διάγνωση του προ-διαβήτη σάς επιτρέπει να συνταγογραφήσετε αμέσως δίαιτα και ανοσοκατασταλτική θεραπεία.
  3. Μεταμόσχευση της παγκρεατικής περιοχής. Η μελέτη παρουσιάζεται σε πιθανούς δότες προκειμένου να επιβεβαιωθεί η απουσία αυτοάνοσου διαβήτη.
  4. Η αναποτελεσματικότητα της τυποποιημένης θεραπείας με στόχο τη διόρθωση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς που διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τη διευκρίνιση της διάγνωσης.

Το πληροφοριακό περιεχόμενο της μελέτης είναι χαμηλότερο στις αυτοάνοσες ενδοκρινοπάθειες, επειδή υπάρχει πιθανότητα ψευδώς θετικού αποτελέσματος. Στις φλεγμονώδεις και ογκολογικές παθήσεις του παγκρέατος, η παραγωγή αντισωμάτων σε βήτα κύτταρα μπορεί να μειωθεί ακόμη και με την παρουσία ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη.

Προετοιμασία για ανάλυση

Το φλεβικό αίμα για ανάλυση πραγματοποιείται το πρωί. Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία για τη διαδικασία, όλοι οι κανόνες έχουν συμβουλευτικό χαρακτήρα:

  • Είναι καλύτερα να δώσετε αίμα με άδειο στομάχι, πριν από το πρωινό ή 4 ώρες μετά το γεύμα. Μπορείτε να πίνετε καθαρό, μη ανθρακούχο νερό όπως συνήθως.
  • Η ημέρα πριν από τη μελέτη είναι να εγκαταλείψει την υποδοχή των αλκοολούχων ποτών, έντονη σωματική δραστηριότητα, για να αποφευχθεί το συναισθηματικό στρες.
  • Κατά τη διάρκεια των 30 λεπτών που προηγούνται της αιμοδοσίας, πρέπει να αποφύγετε το κάπνισμα. Συνιστάται να περάσετε αυτή τη φορά σε μια χαλαρή ατμόσφαιρα, κάθονται.

Το αίμα λαμβάνεται με διάτρηση της πτερυγικής φλέβας. Το βιοϋλικό τοποθετείται σε σφραγισμένο σωλήνα και αποστέλλεται στο εργαστήριο. Πριν από την ανάλυση, ένα δείγμα αίματος τοποθετείται σε φυγόκεντρο για να διαχωριστούν τα σχηματιζόμενα στοιχεία από το πλάσμα. Ο προκύπτων ορός διερευνάται με τη μέθοδο ELISA. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί 11-16 ημέρες.

Κανονικές τιμές

Κανονικά, ο τίτλος αντισωμάτων σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι μικρότερος από 1: 5. Το αποτέλεσμα μπορεί επίσης να εκφραστεί μέσω του δείκτη θετικότητας:

  • 0-0,95 - αρνητικό (κανονικό).
  • 0,95-1,05 - μη καθορισμένη, απαιτείται επανεξέταση.
  • 1,05 και περισσότερο - θετικό.

Ο δείκτης στο πλαίσιο του προτύπου μειώνει την πιθανότητα ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδη διαβήτη, αλλά δεν αποκλείει την ασθένεια. Ταυτόχρονα, τα αντισώματα έναντι των β-κυττάρων σπάνια ανιχνεύονται σε άτομα χωρίς διαβήτη. Για τους λόγους αυτούς, είναι απαραίτητο να ερμηνευθούν τα αποτελέσματα της ανάλυσης σε συνδυασμό με δεδομένα από άλλες μελέτες.

Αύξηση αξίας

Μια εξέταση αίματος για αντισώματα αντιγόνων κυττάρων παγκρεατικών νησιδίων είναι ιδιαίτερα εξειδικευμένη, οπότε ο λόγος για την αύξηση μπορεί να είναι:

  • Prediabetes Η παραγωγή αυτοαντισωμάτων αρχίζει πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου, η αρχική ήττα των εκκριτικών κυττάρων αντισταθμίζεται από την ενισχυμένη σύνθεση της ινσουλίνης. Η αύξηση του ποσοστού καθορίζει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1.
  • Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης. Τα αντισώματα παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και μολύνουν τα βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της παραγωγής ινσουλίνης. Ένας αυξημένος ρυθμός προσδιορίζεται στο 70-80% των ασθενών με κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.
  • Ατομικά χαρακτηριστικά των υγιεινών ανθρώπων. Ελλείψει ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και προδιάθεσης για αυτό, τα αντισώματα ανιχνεύονται σε 0,1-0,5% των ανθρώπων.

Θεραπεία ανωμαλιών

Η δοκιμή για αντισώματα βήτα κυττάρων του παγκρέατος στο αίμα είναι ιδιαίτερα εξειδικευμένη και ευαίσθητη στον διαβήτη τύπου 1, επομένως είναι μια κοινή μέθοδος για τη διαφορική διάγνωσή της και την ανίχνευση του αναπτυξιακού κινδύνου. Η έγκαιρη ανίχνευση της νόσου και ο σωστός προσδιορισμός του τύπου της καθιστούν δυνατή την επιλογή αποτελεσματικής θεραπείας και την έγκαιρη πρόληψη των μεταβολικών διαταραχών. Με τα αποτελέσματα της ανάλυσης, πρέπει να επικοινωνήσετε με τον ενδοκρινολόγο.

AT σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος

Αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος ή αντισώματα στα κύτταρα νησίδων του παγκρέατος είναι μια δοκιμασία που χρησιμοποιείται για τη διαφορική διάγνωση του αυτοάνοσου σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 με άλλους τύπους διαβήτη.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη), παρατηρείται ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής τους. Ένας από τους δείκτες του διαβήτη τύπου 1 είναι η παρουσία αντισωμάτων αντιγόνων βήτα κυττάρων του παγκρέατος στο αίμα. Αυτά τα αντισώματα καταστρέφουν τα βήτα κύτταρα και τα κατεστραμμένα κύτταρα δεν μπορούν να παράγουν την απαιτούμενη ποσότητα ινσουλίνης. Αυτή είναι η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1. Για τον διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη απουσία αυτοάνοσων διεργασιών.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ανιχνεύεται συνήθως στους νέους κάτω των 20 ετών. Ένας σημαντικός ρόλος για την ανάπτυξή του είναι η κληρονομική προδιάθεση. Τα γονίδια των συγκεκριμένων αλληλόμορφων, HLA-DR3 και HLA-DR4, βρίσκονται στους περισσότερους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η παρουσία διαβήτη τύπου 1 σε στενούς συγγενείς αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου σε ένα παιδί 15 φορές.

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα δίψας, συχνή ούρηση, απώλεια βάρους εμφανίζονται όταν περίπου το ενενήντα τοις εκατό των β-κυττάρων έχει ήδη καταστραφεί και δεν μπορούν να παράγουν επαρκή ποσότητα ινσουλίνης. Η ινσουλίνη χρειάζεται καθημερινά από το σώμα, αφού μόνο είναι σε θέση να "μεταφέρει" τη γλυκόζη σε κύτταρα, όπου καταναλώνεται για να καλύψει τις ενεργειακές ανάγκες. Εάν η ινσουλίνη δεν είναι αρκετή, τα κύτταρα είναι πεινασμένα και η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται, εμφανίζεται υπεργλυκαιμία. Η οξεία υπεργλυκαιμία είναι επικίνδυνη για διαβητικό κώμα και η χρόνια αύξηση του σακχάρου στο αίμα είναι η καταστροφή των αγγείων των ματιών, της καρδιάς, των νεφρών και των άκρων.

Τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος βρίσκονται κυρίως (95% των περιπτώσεων) στον διαβήτη τύπου 1 και στον διαβήτη τύπου 2 απουσιάζουν.

Επιπλέον, με αυτήν την ανάλυση, συνιστάται η διεξαγωγή εξετάσεων αίματος για τα «Αντισώματα Insulin» και η εξέταση αίματος για την «ινσουλίνη».

Ενδείξεις για ανάλυση

Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.

Αναγνώριση του σακχαρώδους διαβήτη σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτό.

Η απόφαση σχετικά με την ανάγκη διορισμού της θεραπείας με ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη, συχνά παιδιά.

Προετοιμασία της μελέτης

Το αίμα για έρευνα λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι, ακόμη και το τσάι ή ο καφές αποκλείεται. Επιτρέπεται να πίνετε καθαρό νερό.

Το χρονικό διάστημα από το τελευταίο γεύμα έως την ανάλυση είναι τουλάχιστον οκτώ ώρες.

Την ημέρα πριν από τη μελέτη δεν λαμβάνουν αλκοολούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα, περιορίζουν τη σωματική δραστηριότητα.

Υλικό μελέτης

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Κανόνας: κανένας.

Αύξηση:

1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 - αυτοάνοσος, εξαρτώμενος από την ινσουλίνη.

2. Κληρονομική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1. Η ανίχνευση αντισωμάτων σάς επιτρέπει να εκχωρήσετε μια ειδική δίαιτα και ανοσοκαταστατική θεραπεία.

3. Ψευδώς θετικά αποτελέσματα μπορεί να συμβούν σε ενδοκρινικές αυτοάνοσες ασθένειες:

  • Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto,
  • Addison ασθένεια.

Επιλέξτε τα συμπτώματά σας, απαντήστε στις ερωτήσεις. Μάθετε πόσο σοβαρό είναι το πρόβλημά σας και εάν πρέπει να επισκεφθείτε έναν γιατρό.

Πριν χρησιμοποιήσετε τις πληροφορίες που παρέχονται από το site medportal.org, διαβάστε τους όρους της συμφωνίας χρήστη.

Συμφωνία χρήστη

Η ιστοσελίδα medportal.org παρέχει υπηρεσίες που υπόκεινται στους όρους που περιγράφονται σε αυτό το έγγραφο. Αρχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο, επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη πριν από τη χρήση του ιστότοπου και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας. Μην χρησιμοποιείτε την ιστοσελίδα αν δεν συμφωνείτε με αυτούς τους όρους.

Περιγραφή υπηρεσίας

Όλες οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά, οι πληροφορίες που λαμβάνονται από δημόσιες πηγές είναι στοιχεία αναφοράς και δεν διαφημίζουν. Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητά φάρμακα στα δεδομένα που λαμβάνονται από τα φαρμακεία, στο πλαίσιο συμφωνίας μεταξύ φαρμακείων και medportal.org. Για την ευκολία χρήσης των δεδομένων της τοποθεσίας για τα ναρκωτικά, τα διαιτητικά συμπληρώματα συστηματοποιούνται και οδηγούνται σε μία μόνο ορθογραφία.

Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητήσει κλινικές και άλλες ιατρικές πληροφορίες.

Αποποίηση ευθυνών

Οι πληροφορίες που τοποθετούνται στα αποτελέσματα αναζήτησης δεν είναι δημόσια προσφορά. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν εγγυάται την ακρίβεια, την πληρότητα και (ή) τη συνάφεια των δεδομένων που εμφανίζονται. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την βλάβη ή τη ζημιά που μπορεί να υποστείτε από την πρόσβαση ή την αδυναμία πρόσβασης στον ιστότοπο ή από τη χρήση ή την αδυναμία χρήσης αυτού του ιστότοπου.

Αποδέχεστε τους όρους αυτής της συμφωνίας, καταλαβαίνετε πλήρως και συμφωνείτε ότι:

Οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το δηλωμένο στον ιστότοπο και την πραγματική διαθεσιμότητα των αγαθών και των τιμών των προϊόντων στο φαρμακείο.

Ο χρήστης αναλαμβάνει την υποχρέωση να αποσαφηνίσει τις πληροφορίες που ενδιαφέρουν με τηλεφωνική κλήση στο φαρμακείο ή να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες που παρέχονται κατά την κρίση του.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και διαφορών σχετικά με το πρόγραμμα εργασίας των κλινικών, τα στοιχεία επικοινωνίας τους - τηλεφωνικούς αριθμούς και διευθύνσεις.

Ούτε η Διοίκηση του medportal.org ούτε οποιοσδήποτε άλλος εμπλεκόμενος στη διαδικασία παροχής πληροφοριών είναι υπεύθυνος για τυχόν βλάβη ή βλάβη που μπορεί να προέκυπτε από την πλήρη εμπιστοσύνη σας στις πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.

Η διεύθυνση του site medportal.org αναλαμβάνει και δεσμεύεται να καταβάλει περαιτέρω προσπάθειες για την ελαχιστοποίηση των αποκλίσεων και των σφαλμάτων στις παρεχόμενες πληροφορίες.

Η διαχείριση του site medportal.org δεν εγγυάται την απουσία τεχνικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένης της λειτουργίας του λογισμικού. Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει το συντομότερο δυνατόν να καταβάλει κάθε δυνατή προσπάθεια για να εξαλείψει τυχόν αποτυχίες και λάθη σε περίπτωση εμφάνισής τους.

Ο χρήστης προειδοποιεί ότι η διαχείριση του site medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την επίσκεψη και τη χρήση εξωτερικών πόρων, οι σύνδεσμοι στους οποίους μπορεί να περιέχονται στον ιστότοπο, δεν παρέχουν έγκριση για το περιεχόμενό τους και δεν είναι υπεύθυνοι για τη διαθεσιμότητά τους.

Η διοίκηση του site medportal.org διατηρεί το δικαίωμα να αναστείλει τον ιστότοπο, να αλλάξει μερικώς ή εντελώς το περιεχόμενό του, για να κάνει αλλαγές στη Συμφωνία Χρήστη. Τέτοιες αλλαγές γίνονται μόνο κατά την κρίση της Διοίκησης χωρίς προηγούμενη ειδοποίηση προς τον Χρήστη.

Αναγνωρίζετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήσης και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας.

Οι διαφημιστικές πληροφορίες στις οποίες η τοποθέτηση στον ιστότοπο έχει μια αντίστοιχη συμφωνία με τον διαφημιζόμενο, χαρακτηρίζεται ως "διαφήμιση".

Αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησιδίων

Η ανάλυση επιτρέπει την ανίχνευση στα ειδικά ορο-αντισώματα του ορού σε αντιγόνα κυττάρων νησιδίων που μπορούν να προκαλέσουν έναν ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη αυτοάνοσου χαρακτήρα.

Ρωσικά συνώνυμα

AT σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αυτοαντισώματα σε αντιγόνα κυττάρων νησιδίων στον ορό.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντισώματα κυττάρων κατά νησίδων, Κυτταροπλασματικά αυτοαντισώματα κυττάρων νησιδίων.

Μέθοδος έρευνας

Ενζυμικός ανοσοπροσροφητικός προσδιορισμός συνδεδεμένος με ένζυμο (ELISA).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης από βήτα κύτταρα (νησίδια Langerhans) στο πάγκρεας λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής τους. Συγκεκριμένα αυτοαντισώματα στα αντιγόνα κυττάρων νησιδίων στον ορό είναι ένας από τους δείκτες του ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 με αυτοάνοσο χαρακτήρα. Η εμφάνισή τους αντικατοπτρίζει την καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος και ως εκ τούτου την ανεπαρκή σύνθεση της ινσουλίνης, η οποία αποτελεί χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 1. Αντιθέτως αναπτύσσει διαβήτη τύπου 2, η οποία είναι κυρίως αποτέλεσμα του σχηματισμού αντοχής στην κυτταρική ινσουλίνη και δεν συνδέεται με αυτοάνοσες διεργασίες.

Περίπου το 10% όλων των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη είναι διαβήτης τύπου 1 (αυτοάνοση), συνηθέστερη σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 20 ετών. Τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη, όπως η συχνή ούρηση, η δίψα, η απώλεια βάρους και η κακή επούλωση πληγών, συμβαίνουν όταν ένας ασθενής με διαβήτη τύπου 1 καταστρέφει περίπου το 80-90% των β-κυττάρων του παγκρέατος και δεν είναι πλέον σε θέση να παράγει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης. Το σώμα απαιτεί καθημερινή παραγωγή ινσουλίνης, καθώς μόνο με τη βοήθειά του η γλυκόζη μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα και να χρησιμοποιηθεί για την παραγωγή ενέργειας. Χωρίς επαρκή ποσότητα ινσουλίνης, τα κύτταρα λιμοκτονούν και το επίπεδο σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία) αυξάνεται. Η οξεία υπεργλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαβητικού κώματος και η χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να βλάψει τα αιμοφόρα αγγεία και τα όργανα, όπως τα νεφρά.

Όταν ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στο 95% των περιπτώσεων ανιχνεύονται ειδικά αντισώματα στα αντιγόνα κυττάρων νησιδίων, ενώ σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, τα αυτοαντισώματα συνήθως απουσιάζουν.

Η δοκιμή για αντισώματα έναντι των β-κυττάρων του παγκρέατος στο αίμα είναι η πιο κοινή μέθοδος για τη διάγνωση της αυτοάνοσης φύσης του σακχαρώδους διαβήτη.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Κυρίως προκειμένου να διαφοροποιηθεί ο αυτοάνοσος ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 από άλλους τύπους διαβήτη. Ο σωστός και έγκαιρος προσδιορισμός του τύπου του διαβήτη επεκτείνει τις δυνατότητες πρώιμης θεραπείας με την επιλογή της καταλληλότερης θεραπείας και αποφεύγει τις επιπλοκές της νόσου.
  • Για την πρόβλεψη του πιθανού σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, επειδή τα αντισώματα στα κύτταρα των νησιδίων μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη. Η ταυτοποίησή τους σας επιτρέπει να διαγνώσετε τα prediabetes, να συνταγογραφήσετε μια δίαιτα και μια ανοσοδιεγερτική θεραπεία.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • Στη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 σε ασθενείς με νεοδιαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη.
  • Στη διάγνωση ασαφούς σακχαρώδους διαβήτη, όταν ο ασθενής είχε διαγνωσθεί με διαβήτη τύπου 2, έχει μεγάλη δυσκολία να ελέγξει τη γλυκόζη του αίματος του χρησιμοποιώντας σταθερή θεραπεία.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

  • Αυτοάνοσος ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.
  • Προδιάθεση για τον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε άτομα με σοβαρή κληρονομικότητα.

Αρνητικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με συμπτώματα διαβήτη

  • Διαβήτης τύπου 2.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

Οι αυτοάνοσες ενδοκρινικές παθήσεις, όπως η θυρεοειδίτιδα Hashimoto ή η νόσος του Addison, συμβάλλουν σε ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Σε ορισμένες περιπτώσεις, αντισώματα στα αντιγόνα των κυττάρων νησιδίων μπορούν να ανιχνευθούν σε υγιή άτομα.
  • Η ανάλυση αυτή έχει μεγάλη σημασία στην απόφαση για το διορισμό της θεραπείας με ινσουλίνη, ειδικά στα παιδιά.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Αρ. 201, AT στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, IgG (αντισώματα κυττάρων κατά των νησίδων)

Δείκτης κινδύνου για αυτοάνοση καταστροφή παγκρεατικών κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.

Τα αντισώματα στα κύτταρα των νησιδίων (βήτα κύτταρα) του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη βρίσκονται στο 70% των ασθενών με εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτη όταν παρουσιάζονται κλινικά συμπτώματα της νόσου (σε σύγκριση με 0,1-0,5% στην ομάδα ελέγχου ασθενών χωρίς διαβήτη).

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (διαβήτης τύπου Ι) στις περισσότερες περιπτώσεις συνδέεται με αυτοάνοση βλάβη παγκρεατικών βήτα κυττάρων, γεγονός που προκαλεί παραβίαση της σύνθεσης ινσουλίνης και μεταγενέστερη μεταβολή του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Αντισώματα σε βήτα κύτταρα και / ή άλλους αυτοάνοσους δείκτες (βλέπε επίσης δοκιμές: αντισώματα έναντι της ινσουλίνης Νο 200, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης - δοκιμασία αρ. 202) μπορούν να ανιχνευθούν μήνες και χρόνια πριν από την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων διαβήτη εξαρτώμενου από ινσουλίνη. Μπορεί επίσης να είναι παρόντες σε στενούς συγγενείς ασθενών με διαβήτη τύπου Ι, γεγονός που αποτελεί ένδειξη του υψηλού κινδύνου εμφάνισης αυτής της νόσου. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων στα κύτταρα νησίδων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που δεν εξαρτώνται από την ινσουλίνη, μπορεί να προβλέψει την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη τύπου 1 σε αυτά.

Αξιολόγηση του κινδύνου ανάπτυξης αυτοάνοσης παθολογίας των β-κυττάρων του παγκρέατος.

  • Εκτεταμένη εξέταση ατόμων με πιθανή προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1.
  • Σε δύσκολες περιπτώσεις, όταν αποφασίζετε για το διορισμό της ινσουλινοθεραπείας στον διαβήτη τύπου 1 (ειδικά σε νεαρούς ασθενείς).
  • Εξέταση διαλογής πιθανών δοτών ενός θραύσματος του παγκρέατος - μέλη της οικογένειας ενός ασθενούς με διαβήτη τελικού σταδίου ΙΑ.

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της έρευνας περιέχει πληροφορίες για τον θεράποντα γιατρό και δεν αποτελεί διάγνωση. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία. Η ακριβής διάγνωση γίνεται από το γιατρό, χρησιμοποιώντας τόσο τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης όσο και τις απαραίτητες πληροφορίες από άλλες πηγές: αναμνησία, αποτελέσματα άλλων εξετάσεων κ.λπ.

Μονάδες μέτρησης στο ανεξάρτητο εργαστήριο INVITRO: τίτλος.

Τιμές αναφοράς:

Ανίχνευση αντισωμάτων σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος: τι είναι αυτό;

Αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι ειδικές πρωτεΐνες που συντίθενται στο σώμα και μολύνουν τα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans του παγκρέατος.

Λίγοι άνθρωποι γνωρίζουν ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΜ είναι αυτοάνοση ασθένεια και εμφανίζεται με αλλοιώσεις αντισωμάτων άνω του ενενήντα τοις εκατό των β-κυττάρων. Τα βήτα κύτταρα βρίσκονται στα νησίδια του Langerhans και είναι υπεύθυνα για την έκκριση της ορμόνης ινσουλίνης.

Δεδομένου ότι τα πρώτα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται σε έναν ασθενή μετά τον σχεδόν πλήρη θάνατο της συσκευής που εκκρίνει ινσουλίνη, είναι σημαντικό να εντοπιστεί η ασθένεια ακόμη και στο υποκλινικό στάδιο. Έτσι, ο διορισμός της ινσουλίνης θα συμβεί νωρίτερα, και η πορεία της νόσου θα είναι ηπιότερη.

Τα αντισώματα (ΑΤ) που είναι υπεύθυνα για την εμφάνιση της παθολογικής διαδικασίας δεν χωρίζονται στα ακόλουθα υποείδη:

  • αντισώματα για κύτταρα παγκρεατικών νησιδίων.
  • αντισώματα φωσφατάσης τυροσίνης.
  • αντισώματα ινσουλίνης.
  • άλλα ειδικά αντισώματα.

Οι ανωτέρω ουσίες ανήκουν στο φάσμα των ανοσοσφαιρινών αντισωμάτων της υποκατηγορίας G.

Η μετάβαση από το υποκλινικό στάδιο στο κλινικό στάδιο συμπίπτει με τη σύνθεση μεγάλου αριθμού αντισωμάτων. Δηλαδή, ο προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι των β-κυττάρων του παγκρέατος είναι πληροφοριακά πολύτιμος ήδη σε αυτό το στάδιο της νόσου.

Ποια είναι τα αντισώματα για τα βήτα κύτταρα και τα βήτα κύτταρα;

AT σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι δείκτες μιας αυτοάνοσης διαδικασίας που προκαλεί βλάβη στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Περισσότερο από το εβδομήντα τοις εκατό των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι οροθετικοί για AT σε κύτταρα νησιδίων.

Η ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή διαβήτη σε ποσοστό σχεδόν 99% των περιπτώσεων συνδέεται με την ανοσομεσολαβούμενη καταστροφή του αδένα. Η καταστροφή των κυττάρων ενός οργάνου οδηγεί σε σοβαρή διατάραξη της σύνθεσης της ορμόνης ινσουλίνης και ως αποτέλεσμα μια πολύπλοκη μεταβολική διαταραχή.

Από το ΑΤ πολύ πριν από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων, μπορούν να εντοπιστούν για πολλά χρόνια πριν από την εμφάνιση παθολογικών φαινομένων. Επιπλέον, αυτή η ομάδα αντισωμάτων ανιχνεύεται συχνά στους συγγενείς αίματος των ασθενών. Η αποκάλυψη αντισωμάτων σε συγγενείς είναι ένας δείκτης υψηλού κινδύνου ασθένειας.

Η συσκευή νησιδίων του παγκρέατος (PZHZH) αντιπροσωπεύεται από διάφορα κύτταρα. Ιατρικό ενδιαφέρον είναι η ήττα των αντισωμάτων των βήτα κυττάρων των νησίδων. Αυτά τα κύτταρα συνθέτουν ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που επηρεάζει το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Επιπλέον, τα βήτα κύτταρα παρέχουν βασική περιεκτικότητα σε ινσουλίνη.

Επίσης, τα κύτταρα νησιδίων παράγουν ένα C-πεπτίδιο, η ανίχνευση του οποίου είναι ένας πολύ ενημερωτικός δείκτης του αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη.

Οι παθολογίες αυτών των κυττάρων, εκτός από τον διαβήτη, περιλαμβάνουν ένα καλοήθη όγκο που αναπτύσσεται από αυτά. Το ινσουλινώμιο συνοδεύεται από μείωση του επιπέδου γλυκόζης στον ορό.

Ανάλυση αντισωμάτων σε παγκρεατικά κύτταρα

Η σεροδιαγνωστικότητα των αντισωμάτων στα βήτα κύτταρα είναι μια ειδική και ευαίσθητη μέθοδος για την επαλήθευση της διάγνωσης του αυτοάνοσου διαβήτη.

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι ασθένειες που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα των βλαβών στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος. Όταν συντίθενται οι ανοσολογικές διαταραχές, συγκεκριμένες πρωτεΐνες που είναι επιθετικά "συντονισμένες" με τα κύτταρα του σώματος. Μετά την ενεργοποίηση των αντισωμάτων, η καταστροφή των κυττάρων στα οποία εμφανίζονται τροπικά.

Στη σύγχρονη ιατρική έχουν εντοπιστεί πολλές ασθένειες που προκαλούνται από την καταστροφή της αυτοάνοσης ρύθμισης, όπως:

  1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.
  2. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  3. Αυτοάνοση ηπατίτιδα.
  4. Ρευματολογικές παθήσεις και πολλά άλλα.

Περιπτώσεις στις οποίες πρέπει να περάσετε τη δοκιμή για αντισώματα:

  • εάν οι συγγενείς έχουν διαβήτη.
  • όταν ανιχνεύονται αντισώματα έναντι άλλων οργάνων.
  • η εμφάνιση κνησμού στο σώμα.
  • οσμή ακετόνης από το στόμα.
  • άσβεστη δίψα.
  • ξηρό δέρμα;
  • ξηροστομία.
  • απώλεια βάρους, παρά τη φυσιολογική όρεξη.
  • άλλα ειδικά συμπτώματα.

Το υλικό για τη μελέτη είναι το φλεβικό αίμα. Η δειγματοληψία αίματος πρέπει να γίνεται με άδειο στομάχι το πρωί. Ο προσδιορισμός του τίτλου αντισώματος χρειάζεται κάποιο χρόνο. Σε ένα υγιές άτομο, η πλήρης απουσία αντισωμάτων στο αίμα είναι ο κανόνας. Όσο μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση αντισωμάτων στον ορό, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος να πάρετε διαβήτη στο εγγύς μέλλον.

Στην αρχή της θεραπείας, η ΑΤ πέφτει σε ένα ελάχιστο επίπεδο.

Τι είναι ο αυτοάνοσος διαβήτης;

Ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης (διαβήτης LADA) είναι μια ενδοκρινολογική ρυθμιστική ασθένεια που αρχίζει νωρίς σε νεαρή ηλικία. Ο αυτοάνοσος διαβήτης συμβαίνει λόγω της ήττας των βήτα κυττάρων από αντισώματα. Τόσο ένας ενήλικας όσο και ένα παιδί μπορούν να αρρωστήσουν, αλλά κυρίως αρχίζουν να αρρωσταίνουν σε νεαρή ηλικία.

Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η επίμονη αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Επιπλέον, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από πολυουρία, αδιευκρίνιστη δίψα, προβλήματα με την όρεξη, απώλεια βάρους, αδυναμία, κοιλιακό άλγος. Με μια μακρά πορεία εμφανίζεται η αίσθηση της ακετόνης από το στόμα.

Για αυτόν τον τύπο διαβήτη χαρακτηρίζεται από την πλήρη απουσία ινσουλίνης, λόγω της καταστροφής των β-κυττάρων.

Μεταξύ των σημαντικότερων αιτιολογικών παραγόντων είναι:

  1. Στρες. Πρόσφατα, οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι το φάσμα των παγκρεατικών αντισωμάτων συντίθεται ως απάντηση σε συγκεκριμένα σήματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα κατά τη διάρκεια της γενικής ψυχολογικής πίεσης του σώματος.
  2. Γενετικοί παράγοντες. Σύμφωνα με τις τελευταίες πληροφορίες, αυτή η ασθένεια κωδικοποιείται στα ανθρώπινα γονίδια.
  3. Περιβαλλοντικοί παράγοντες.
  4. Viral Theory Σύμφωνα με ορισμένο αριθμό κλινικών μελετών, ορισμένα στελέχη εντεροϊών, ιού ερυθράς και ιού παρωτίτιδας μπορεί να προκαλέσουν την παραγωγή ειδικών αντισωμάτων.
  5. Οι χημικές ουσίες και τα φάρμακα μπορούν επίσης να επηρεάσουν αρνητικά την κατάσταση της ανοσολογικής ρύθμισης.
  6. Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να περιλαμβάνει τις νησίδες του Langerhans στη διαδικασία.

Η θεραπεία αυτής της παθολογικής κατάστασης θα πρέπει να είναι σύνθετη και παθογενετική. Οι στόχοι της θεραπείας είναι να μειωθεί ο αριθμός των αυτοαντισωμάτων, η εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου, η μεταβολική ισορροπία, η απουσία σοβαρών επιπλοκών. Οι πιο σοβαρές επιπλοκές περιλαμβάνουν αγγειακές και νευρικές επιπλοκές, δερματικές αλλοιώσεις και διάφορες συνθήκες κωματώδους. Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη βοήθεια της ευθυγράμμισης της καμπύλης διατροφής, την εισαγωγή της φυσικής αγωγής στη ζωή του ασθενούς.

Η επίτευξη των αποτελεσμάτων συμβαίνει όταν ο ασθενής δεσμεύεται ανεξάρτητα από τη θεραπεία και είναι σε θέση να ελέγχει το επίπεδο γλυκόζης αίματος.

Θεραπεία αντικατάστασης στην ήττα των βήτα κυττάρων με αντισώματα

Η βάση της θεραπείας αντικατάστασης είναι η υποδόρια ινσουλίνη. Αυτή η θεραπεία είναι ένα σύνολο συγκεκριμένων μέτρων που πραγματοποιούνται για την επίτευξη ισορροπίας του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Υπάρχει ένα ευρύ φάσμα παρασκευασμάτων ινσουλίνης. Υπάρχουν φάρμακα για τη διάρκεια της δράσης: υπερβολική δράση, σύντομη δράση, μέση διάρκεια και παρατεταμένη δράση.

Σύμφωνα με τα επίπεδα καθαρισμού από ακαθαρσίες, υπάρχει ένα μονοπυρηνικό υποείδος και ένα υπο-είδος ενός συστατικού. Από την προέλευση διακρίνεται το φάσμα των ζώων (ταύρος και χοίρος), το ανθρώπινο είδος και το γενετικά τροποποιημένο είδος. Η θεραπεία μπορεί να είναι πολύπλοκη από τις αλλεργίες και τη δυστροφία του λιπώδους ιστού, αλλά για τον ασθενή είναι σωτήρια.

Σημάδια παθήσεων του παγκρέατος περιγράφονται στο βίντεο αυτού του άρθρου.

Αντισώματα υποδοχέα ινσουλίνης: ποσοστό δοκιμασίας

Ποια είναι τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης; Αυτά είναι τα αυτοαντισώματα που παράγει το ανθρώπινο σώμα έναντι της ινσουλίνης του. Το ΑΤ σε ινσουλίνη είναι ο πιο συγκεκριμένος δείκτης για διαβήτη τύπου 1 (εφεξής αναφερόμενος ως διαβήτης τύπου 1), και διορίζονται μελέτες για τη διαφορική διάγνωση της ίδιας της νόσου.

Ο διαβήτης τύπου 1 που εξαρτάται από ινσουλίνη εμφανίζεται λόγω αυτοάνοσης βλάβης στα νησίδια του αδένα Langerhans. Αυτή η παθολογία θα οδηγήσει σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα.

Αυτός ο διαβήτης τύπου 1 αντιτίθεται στον διαβήτη τύπου 2, ο οποίος δεν αποδίδει τόσο μεγάλη σημασία στις ανοσολογικές διαταραχές. Η διαφορική διάγνωση των τύπων σακχαρώδους διαβήτη έχει μεγάλη σημασία στην προετοιμασία της πρόβλεψης και της τακτικής αποτελεσματικής θεραπείας.

Πώς να καθορίσετε τον τύπο του διαβήτη

Για τον διαφοροποιημένο προσδιορισμό του τύπου σακχαρώδους διαβήτη εξετάζονται αυτοαντισώματα τα οποία κατευθύνονται έναντι κυττάρων βήτα νησιδίων.

Το σώμα των περισσότερων διαβητικών τύπου 1 παράγει αντισώματα στα στοιχεία του ίδιου του παγκρέατος. Για τα άτομα με διαβήτη τύπου 2, αυτά τα αυτοαντισώματα είναι ασύνηθες.

Στον διαβήτη τύπου 1, η ορμόνη ινσουλίνη δρα ως αυτοαντιγόνο. Η ινσουλίνη είναι αυστηρά συγκεκριμένο αυτοαντιγόνο για το πάγκρεας.

Αυτή η ορμόνη είναι διαφορετική από άλλα αυτοαντιγόνα που βρίσκονται σε αυτήν την ασθένεια (όλα τα είδη πρωτεϊνών των νησίδων του Langerhans και της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού).

Επομένως, ο πιο ειδικός δείκτης της αυτοάνοσης παθολογίας του παγκρέατος στον διαβήτη τύπου 1 θεωρείται θετικός έλεγχος για αντισώματα στην ορμόνη ινσουλίνη.

Στο αίμα των μισών διαβητικών, εντοπίζονται αυτοαντισώματα στην ινσουλίνη.

Στον διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύονται επίσης και άλλα αντισώματα στην κυκλοφορία του αίματος, τα οποία ανήκουν στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, για παράδειγμα, αντισώματα γλουταμινικής δεκαρβοξυλάσης και άλλα.

Τη στιγμή της διάγνωσης:

  • Το 70% των ασθενών έχουν τρεις ή περισσότερους τύπους αντισωμάτων.
  • Ένα είδος παρατηρείται σε λιγότερο από 10%.
  • Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα αυτοαντισώματα στο 2-4% των ασθενών.

Ωστόσο, τα αντισώματα στην ορμόνη στον σακχαρώδη διαβήτη δεν είναι η αιτία της ανάπτυξης της νόσου. Αντικατοπτρίζουν μόνο την καταστροφή της κυτταρικής δομής του παγκρέατος. Τα αντισώματα της ορμόνης ινσουλίνης σε παιδιά με διαβήτη τύπου 1 μπορούν να παρατηρηθούν πολύ συχνότερα από τους ενήλικες.

Δώστε προσοχή! Συνήθως, τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 αντισώματα στην ινσουλίνη εμφανίζονται πρώτα και σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις. Παρόμοια τάση εκδηλώνεται σε παιδιά έως 3 ετών.

Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα χαρακτηριστικά, η μελέτη για την AT σήμερα θεωρείται η καλύτερη εργαστηριακή ανάλυση για την καθιέρωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 στην παιδική ηλικία.

Για να αποκτηθούν οι πληρέστερες πληροφορίες στη διάγνωση του διαβήτη, αποδίδεται όχι μόνο μια εξέταση αντισωμάτων, αλλά και η παρουσία άλλων αυτοαντισωμάτων που είναι χαρακτηριστικά του διαβήτη.

Αν ένας δείκτης αυτοάνοσης βλάβης των κυττάρων των νησίδων Langerhans βρίσκεται σε ένα παιδί χωρίς υπεργλυκαιμία, αυτό δεν σημαίνει ότι υπάρχει σακχαρώδης διαβήτης σε παιδιά τύπου 1. Καθώς ο διαβήτης εξελίσσεται, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων μειώνεται και μπορεί να γίνει εντελώς ανιχνεύσιμο.

Ο κίνδυνος μετάδοσης του διαβήτη τύπου 1 με κληρονομικότητα

Παρά το γεγονός ότι τα αντισώματα της ορμόνης αναγνωρίζονται ως ο πιο χαρακτηριστικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1, υπάρχουν περιπτώσεις κατά τις οποίες αυτά τα αντισώματα ανιχνεύθηκαν στον διαβήτη τύπου 2.

Είναι σημαντικό! Ο διαβήτης τύπου 1 είναι κυρίως κληρονομικός. Τα περισσότερα άτομα με διαβήτη είναι φορείς ορισμένων μορφών του ίδιου γονιδίου HLA-DR4 και HLA-DR3. Εάν κάποιος έχει συγγενείς με διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος να γίνει άρρωστος αυξάνεται 15 φορές. Ο λόγος κινδύνου είναι 1:20.

Τυπικά, ανοσολογικές παθολογίες με τη μορφή ενός δείκτη αυτοάνοσης βλάβης των κυττάρων των νησίδων Langerhans ανιχνεύονται πολύ πριν εμφανιστεί ο διαβήτης τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι για τα πλήρη ξεδιπλωμένα συμπτώματα του διαβήτη, είναι απαραίτητο να καταστραφεί η δομή του 80-90% των β-κυττάρων.

Ως εκ τούτου, η δοκιμή για αυτοαντισώματα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον εντοπισμό του κινδύνου μελλοντικής ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 σε άτομα με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία σε αυτούς τους ασθενείς μιας αυτοάνοσης βλάβης των κυττάρων των νησίδων των largengans δείχνει αύξηση κατά 20% του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη στα επόμενα 10 χρόνια της ζωής τους.

Εάν στο αίμα εντοπιστούν 2 ή περισσότερα αντισώματα ινσουλίνης που είναι χαρακτηριστικά του διαβήτη τύπου 1, η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου τα επόμενα 10 χρόνια σε αυτούς τους ασθενείς αυξάνεται κατά 90%.

Παρά το γεγονός ότι η μελέτη για τα αυτοαντισώματα δεν συνιστάται ως εξέταση για διαβήτη τύπου 1 (αυτό ισχύει και για άλλους εργαστηριακούς δείκτες), η ανάλυση αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη στην εξέταση παιδιών με επιβαρυμένη κληρονομικότητα σε μέρος του διαβήτη τύπου 1.

Σε συνδυασμό με τη δοκιμή ανοχής γλυκόζης, θα επιτρέψει τη διάγνωση διαβήτη τύπου 1 πριν από έντονα κλινικά σημεία, συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής κετοξέωσης. Ο κανόνας του C-πεπτιδίου κατά τη στιγμή της διάγνωσης είναι επίσης σπασμένος. Το γεγονός αυτό αντικατοπτρίζει τους καλούς δείκτες της υπολειμματικής λειτουργίας των βήτα κυττάρων.

Αξίζει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης μιας νόσου σε ένα άτομο με θετικό τεστ για αντισώματα στην ινσουλίνη και η απουσία ενός φτωχού κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο αυτής της νόσου στον πληθυσμό.

Το σώμα των περισσοτέρων ασθενών που λαμβάνουν ενέσεις ινσουλίνης (ανασυνδυασμένη, εξωγενής ινσουλίνη), μετά από κάποιο χρονικό διάστημα αρχίζει να παράγει αντισώματα στην ορμόνη.

Τα αποτελέσματα των μελετών σε αυτούς τους ασθενείς θα είναι θετικά. Και δεν εξαρτώνται από το εάν η παραγωγή αντισωμάτων στην ινσουλίνη είναι ενδογενής ή όχι.

Για το λόγο αυτό, η ανάλυση δεν είναι κατάλληλη για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε άτομα που έχουν ήδη χρησιμοποιήσει σκευάσματα ινσουλίνης. Παρόμοια κατάσταση εμφανίζεται όταν ο σακχαρώδης διαβήτης προτείνεται σε ένα άτομο στο οποίο έγινε κατά λάθος μια διάγνωση διαβήτη τύπου 2 και υποβλήθηκε σε θεραπεία με εξωγενή ινσουλίνη για τη διόρθωση της υπεργλυκαιμίας.

Συναρπαστικές ασθένειες

Στις περισσότερες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, είναι διαθέσιμες μία ή περισσότερες αυτοάνοσες ασθένειες. Τις περισσότερες φορές είναι δυνατόν να προσδιοριστούν:

  • αυτοάνοσες διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα (ασθένεια Graves, θυρεοειδίτιδα Hashimoto).
  • Νόσος του Addison (πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων).
  • η κοιλιοκάκη (γλουτένη εντεροπάθεια) και η κακοήθη αναιμία.

Επομένως, όταν ανιχνεύεται ο δείκτης της αυτοάνοσης παθολογίας των β-κυττάρων και επιβεβαιώνεται ο διαβήτης τύπου 1, θα πρέπει να χορηγούνται επιπρόσθετες αναλύσεις. Χρειάζονται για την εξάλειψη αυτών των ασθενειών.

Ποια είναι η έρευνα;

  1. Για να αποκλείσετε έναν ασθενή με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.
  2. Για να προβλέψουμε την εξέλιξη της νόσου σε εκείνους τους ασθενείς που επιβαρύνονται με την κληρονομική ιστορία, ειδικά στα παιδιά.

Όταν πρέπει να αντιστοιχίσετε ανάλυση

Η ανάλυση προδιαγράφεται για την ανίχνευση κλινικών συμπτωμάτων της υπεργλυκαιμίας σε έναν ασθενή:

  1. Αυξημένη ένταση ούρων.
  2. Δίψα.
  3. Ανεξήγητη απώλεια βάρους.
  4. Αυξημένη όρεξη.
  5. Μειωμένη ευαισθησία των κάτω άκρων.
  6. Οπτική βλάβη.
  7. Τροφικά έλκη στα πόδια.
  8. Μακρά μη θεραπευτικά τραύματα.

Τι δείχνουν τα αποτελέσματα

Πρότυπο: 0 - 10 U / ml.

  • διαβήτη τύπου 1,
  • Νόσος Hirata (σύνδρομο ινσουλίνης ΑΤ).
  • πολυενδοκρινικό αυτοάνοσο σύνδρομο.
  • την παρουσία αντισωμάτων σε παρασκευάσματα εξωγενούς και ανασυνδυασμένης ινσουλίνης.
  • ο κανόνας.
  • η παρουσία συμπτωμάτων υπεργλυκαιμίας υποδηλώνει υψηλή πιθανότητα διαβήτη τύπου 2.

Περισσότερα Άρθρα Σχετικά Με Το Διαβήτη

Ο διαβήτης φέρνει πολλές αλλαγές στη ζωή ενός ατόμου, συμπεριλαμβανομένης μιας διαταραχής σε όλα τα συστήματα οργάνων. Αναπόφευκτα αναπτύσσουν επιπλοκές του διαβήτη.

Η γάγγραινα των κάτω άκρων είναι μία από τις ασθένειες που ανήκουν στις πιο σοβαρές χειρουργικές παθολογίες. Μια τέτοια διαδικασία χαρακτηρίζεται από νέκρωση, δηλαδή νέκρωση ιστών.

Η ποσότητα γλυκόζης και η αναλογία σακχάρου στο αίμα στα παιδιά είναι ένα από τα κύρια βιοχημικά κριτήρια. Εάν ένα παιδί δεν διαμαρτύρεται για κακή υγεία, τότε είναι απαραίτητο να κάνει μια ανάλυση για τη ζάχαρη κάθε 6 έως 12 μήνες κατά τη διάρκεια μιας συνήθους εξέτασης του παιδιού, και όποια και αν είναι η ανάλυση, η ζάχαρη πρέπει να είναι γνωστή.

Τύποι Διαβήτη

Δημοφιλείς Κατηγορίες

Σακχάρου Στο Αίμα