loader

Κύριος

Λόγοι

Αυτοάνοση παραλλαγή του διαβήτη

Ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης της νόσου (συνήθως τύπου 1) χαρακτηρίζεται ως παθολογία του μεταβολισμού της γλυκόζης που προκαλείται από μια κληρονομική προδιάθεση, με αποτέλεσμα την έλλειψη ινσουλίνης στο σώμα, η οποία συνοδεύεται από καταστροφή του παγκρέατος σε κυτταρικό επίπεδο.

Με αυξημένη συχνότητα, αυτή η ασθένεια έχει μια ιδιαιτερότητα να συνδυάζεται με άλλες ενδοκρινικές παθήσεις του αυτοάνοσου τύπου, οι οποίες περιλαμβάνουν τη νόσο του Addison, καθώς και ανωμαλίες που δεν σχετίζονται με διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος, για παράδειγμα, τη ρευματοειδή παθολογία και τη νόσο του Crohn.

Παράγοντες κινδύνου

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι παρά τις πολυάριθμες μελέτες, τα πραγματικά αίτια μιας τέτοιας νόσου όπως ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης του πρώτου τύπου δεν έχουν ακόμη καθοριστεί με ακρίβεια.

Ωστόσο, υπάρχουν παράγοντες κινδύνου που συνιστούν συνθήκες προδιάθεσης, ο συνδυασμός των οποίων οδηγεί τελικά στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη (αυτοάνοσου τύπου).

  1. Όπως αναφέρθηκε ήδη, μία από τις αιτίες της νόσου μπορεί να αποδοθεί στον γενετικό παράγοντα. Ωστόσο, η ποσοστιαία αναλογία, όπως αποδείχθηκε, είναι μάλλον μικρή. Έτσι, αν ο πατέρας ήταν άρρωστος στην οικογένεια, τότε η πιθανότητα το παιδί να αρρωστήσει είναι το πολύ 3%, και η μητέρα - 2%.
  2. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένας από τους μηχανισμούς που μπορούν να προκαλέσουν διαβήτη τύπου 1 είναι οι μολυσματικές ασθένειες του ιού, όπως η ερυθρά, η κόπωση Β και η παρωτίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, τα παιδιά που μεταφέρουν την ασθένεια στη μήτρα είναι περισσότερο εκτεθειμένα.
  3. Η συχνή δηλητηρίαση του σώματος μπορεί να προκαλέσει διαβήτη, ως αποτέλεσμα των οποίων οι τοξικές ουσίες δρουν σε όργανα και συστήματα, γεγονός που συμβάλλει στην εμφάνιση αυτοάνοσης παθολογίας.
  4. Η διατροφή διαδραματίζει πολύ σημαντικό ρόλο. Για παράδειγμα, ανακαλύφθηκε ότι τα παιδιά είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 όταν το αγελαδινό γάλα και μίγματα που βασίζονται σε αυτό εισάγονται πολύ νωρίς. Ομοίως, η κατάσταση με την εισαγωγή των σιτηρών.

Όσον αφορά τον διαβήτη τύπου 2, αυτή η ασθένεια επηρεάζει τους ανθρώπους με τους ακόλουθους παράγοντες προδιάθεσης:

  • άτομα ηλικίας άνω των 45 ετών.
  • μειωμένη γλυκόζη ή τριγλυκερίδια στο αίμα, μειωμένες λιποπρωτεΐνες,
  • ανθυγιεινή διατροφή, με αποτέλεσμα την παχυσαρκία.
  • έλλειψη φυσικής δραστηριότητας.
  • πολυκυστικές ωοθήκες.
  • καρδιακές παθήσεις.

Όλοι οι άνθρωποι που έχουν τους παραπάνω παράγοντες θα πρέπει να παρακολουθούν την κατάσταση του σώματός τους, να εξετάζονται τακτικά και να ελέγχονται για την παρουσία ζάχαρης στο αίμα. Στο στάδιο της προ-διαβητικής κατάστασης, ο διαβήτης μπορεί να αποφευχθεί, εμποδίζοντας την περαιτέρω ανάπτυξή του. Εάν στα αρχικά στάδια, ο δεύτερος τύπος διαβήτη αναπτύσσεται χωρίς βλάβη στα παγκρεατικά κύτταρα, τότε με την πορεία της νόσου οι αυτοάνοσες διεργασίες αρχίζουν επίσης με αυτόν τον τύπο παθολογίας.

Ο διαβήτης κύησης (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο της παχυσαρκίας, προδιαθέτοντας κληρονομικότητα, αποτυχία στις μεταβολικές διεργασίες του σώματος, περίσσεια γλυκόζης στο αίμα και ούρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Τα άτομα διατρέχουν τον μέσο κίνδυνο για τους εξής λόγους:

  • κατά τη γέννηση παιδιού βάρους άνω των 4 kg.
  • προηγούμενη περίπτωση θνησιγένειας ·
  • έντονη αύξηση βάρους κατά τη διάρκεια του τοκετού.
  • εάν η ηλικία μιας γυναίκας είναι άνω των 30 ετών.

Πώς αναπτύσσεται η ασθένεια

Ο αυτοάνοσος διαβήτης εκδηλώνεται αρκετά γρήγορα, με εκδηλώσεις κετοξέωσης να παρέχονται για να παρατηρηθούν μετά από λίγες εβδομάδες. Ο δεύτερος τύπος σακχαρώδους διαβήτη, ο οποίος εμφανίζεται πολύ πιο συχνά, είναι ως επί το πλείστον λανθάνων.

Και τα κύρια συμπτώματα με τη μορφή ανεπάρκειας ινσουλίνης εκφράζονται συνήθως μετά από περίπου 3 χρόνια, και αυτό παρά το γεγονός ότι η νόσος ανιχνεύθηκε και θεραπεύτηκε. Οι ασθενείς έχουν τέτοια σημεία όπως η σημαντική απώλεια βάρους, η υπεργλυκαιμία, η έντονη και τα σημάδια κετονουρίας.

Οποιοσδήποτε αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης είναι ανεπαρκής στην ινσουλίνη. Η ανεπαρκής πρόσληψη υδατανθράκων με τη μορφή γλυκόζης στο λιπώδη και μυϊκό ιστό, καθώς και η έλλειψη ενέργειας, οδηγούν στην αποδέσμευση των προϊόντων που παράγονται από τις αντισυμβατικές ορμόνες, που δρουν ως διεγέρτης της γλυκονεογένεσης.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί στην καταστολή της ηπατικής λιποσυνθετικής ικανότητας, με τη συμπερίληψη απελευθερωμένων λιπαρών οξέων στην κετογένεση. Στην περίπτωση που η αφυδάτωση και η οξέωση αρχίσουν να αυξάνονται, μπορεί να εμφανιστεί κατάσταση κωματώδους, η οποία είναι θανατηφόρα χωρίς κατάλληλη θεραπεία.

Μια αυτοάνοση διαταραχή τύπου 1 αντιπροσωπεύει περίπου το 2% όλων των περιπτώσεων διαβήτη. Σε αντίθεση με τη νόσο τύπου 2, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 έχει χρόνο να εκδηλωθεί πριν από την ηλικία των 40 ετών.

Συμπτώματα

Όσον αφορά την κλινική εικόνα της νόσου, εκφράζεται με σαφήνεια, ιδιαίτερα σε παιδιά και σε άτομα νεαρής ηλικίας. Η συμπτωματολογία για σχεδόν όλους τους τύπους σακχαρώδους διαβήτη είναι πανομοιότυπη και εκφράζεται σε:

  • κνησμός;
  • αυξημένη ανάγκη για λήψη υγρών ·
  • έντονη απώλεια βάρους.
  • μυϊκή αδυναμία;
  • γενική κακουχία και υπνηλία.

Στην αρχή της νόσου η όρεξη μπορεί να αυξηθεί κάπως, η οποία με την ανάπτυξη της κετοξέωσης οδηγεί σε ανορεξία. Ενδοτοξικότητα ενώ προκαλεί ναυτία, συνοδεύεται από έμετο, μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, πόνο στην κοιλιά και αφυδάτωση.

Ο αυτοάνοσος διαβήτης ζάχαρης του πρώτου τύπου παρουσία σοβαρών σχετιζόμενων ασθενειών μπορεί να προκαλέσει διαταραχές της συνείδησης, οι οποίες συχνά οδηγούν σε κώμα. Σε ασθενείς των οποίων η ηλικία κυμαίνεται από 35 έως 40 έτη, η ασθένεια συνήθως δεν εκδηλώνεται τόσο καθαρά: παρατηρούνται μέτριες εκδηλώσεις πολυδιψίας και πολυουρίας και το σωματικό βάρος παραμένει στο ίδιο επίπεδο. Αυτή η ασθένεια συνήθως εξελίσσεται σε αρκετά χρόνια και όλα τα σημεία και τα συμπτώματα τείνουν να εμφανίζονται σταδιακά.

Διάγνωση και θεραπεία

Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο αυτοάνοσος διαβήτης εκφράζεται σαφώς, η διάγνωση δεν είναι δύσκολη. Μπορούν να πραγματοποιηθούν δοκιμές ανοχής γλυκόζης από το στόμα για επιβεβαίωση της διάγνωσης. Σε περίπτωση αμφιβολίας, συνιστάται η εφαρμογή των μεθόδων διαφορικής διάγνωσης.

Η αναπαραγωγή της θεραπείας της νόσου περιλαμβάνει τη χορήγηση θεραπείας μείωσης της γλυκόζης, θεραπείας με ινσουλίνη και θεραπείας διατροφής. Η συνολική δοσολογία της ινσουλίνης ρυθμίζεται λαμβάνοντας υπόψη την καθημερινή ανάγκη του ανθρώπινου σώματος, την ποσότητα υδατανθράκων που λαμβάνεται και το επίπεδο γλυκαιμίας, προσδιοριζόμενη με τη χρήση ενός γλυκομέτρου, η μέτρηση του οποίου αναπαράγεται αμέσως πριν από την ένεση.

Η κατανάλωση σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνει την τήρηση ορισμένων κανόνων:

  • οργάνωση της κλασματικής ισχύος.
  • εισαγωγή στη διατροφή των τροφίμων με χαμηλές θερμίδες, ίνες?
  • περιορισμός των δίσκων που περιέχουν υδατάνθρακες, λίπη και αλάτι.
  • τρώγοντας εμπλουτισμένα τρόφιμα?
  • παρέχοντας στον οργανισμό προϊόντα που περιέχουν επαρκή ποσότητα ορυκτών, μικρο- και μακροστοιχείων.

Ο στόχος της θεραπείας είναι η τόνωση της αυτοπαραγωγής της ινσουλίνης, η αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη του ιστού, η επιβράδυνση της διαδικασίας απορρόφησης της γλυκόζης μειώνοντας τη σύνθεση της. Αρχίζουν να θεραπεύουν τον σακχαρώδη διαβήτη (αυτοάνοση), συνήθως με μονοθεραπεία με ινσουλίνη, και στη συνέχεια προσθέτουν φάρμακα που μειώνουν τη γλυκόζη, επιπλέον. Τα πιο δημοφιλή φάρμακα είναι:

  • Glibenclamide;
  • Μεταφορές;
  • Αναστολείς διπεπτιδυλικής λεπτιδάσης.
  • Χλωροπροπαμίδη.
  • Αυξήσεις και αρκετές άλλες.

Εάν εντοπιστεί ο διαβήτης, πρέπει να ληφθούν μέτρα για κάθε τύπο διαβήτη. Και όσο πιο γρήγορα αρχίζει η θεραπεία, τόσο το καλύτερο.

Συμπτώματα και θεραπεία του αυτοάνοσου διαβήτη τύπου 1

Ο αυτοάνοσος διαβήτης, που εμφανίζεται σε μη εκφρασμένη μορφή - είναι μια ξεχωριστή παραλλαγή της διάβασης του σακχαρώδη διαβήτη του πρώτου τύπου, που αναπτύσσεται σε ενήλικες.

Ονομάζεται "διαβήτης τύπου μπακάρδος". Αυτό το όνομα εξηγείται από το γεγονός ότι τα συμπτώματα και η εμφάνιση της νόσου είναι παρόμοια με τον διαβήτη τύπου 2, αλλά τα κύρια σημεία της πορείας της νόσου είναι πανομοιότυπα με τον διαβήτη τύπου 1.

Σε αυτή τη νόσο, ανιχνεύεται η παρουσία αντισωμάτων σε Β-κύτταρα στο πάγκρεας και σε μεμονωμένα ένζυμα.

Οι επιστήμονες έχουν προτείνει ότι αυτός ο συγκεκριμένος τύπος νόσου, ο οποίος έχει ήδη επισημανθεί για ξεχωριστή μελέτη από φοιτητές ιατρικής, είναι μια ηπιότερη μορφή διαβήτη τύπου 1.

Ο αυτοάνοσος διαβήτης στα παιδιά δεν αναπτύσσεται - είναι χαρακτηριστικός μόνο για τον ενήλικα πληθυσμό.

Αιτίες

Ο αυτοάνοσος τύπος διαβήτη και το ήμισυ, σύμφωνα με τους ερευνητές, ανακύπτουν σε σχέση με το σχηματισμό ορισμένων ελαττωμάτων στην ανθρώπινη ανοσία.

Τα προβλήματα αρχίζουν όταν σχηματίζονται αντισώματα στο σώμα, τα οποία είναι ειδικές δομές που επηρεάζουν αρνητικά το πάγκρεας όσον αφορά την παραγωγή ινσουλίνης από τα κύτταρα που παράγουν.

Ο αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες αρχίζει να αναπτύσσεται πιο γρήγορα εάν το άτομο έχει μολυσματικές ασθένειες του ιογενούς τύπου και όταν καρκινογόνες ουσίες επηρεάζουν το σώμα, για παράδειγμα, φυτοφάρμακα ή προϊόντα νιτροαμίνης.

Συμπτώματα

Αρχικά, οι ασθενείς δεν εμφανίζουν συμπτώματα διαβήτη, αλλά η ασθένεια εξελίσσεται ταχέως σε μορφές που απαιτούν τη χρήση ινσουλίνης.

Ο αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων έχει μια σειρά από συμπτώματα διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 την ίδια στιγμή:

  • Πολυουρία - άφθονα ούρα.
  • Η πολυδιψία είναι συνεχής δίψα.
  • Πολυφαγία - πείνα, που είναι αδύνατο να πνιγεί.
  • Η απώλεια βάρους, παρά την αυξημένη κατανάλωση φαγητού.

Διαγνωστικά

Ο αυτοάνοσος διαβήτης στα παιδιά σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζεται, αλλά στους ενήλικες η ασθένεια αυτή καθορίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

  • Η εμφάνιση του διαβήτη σε είκοσι πέντε - πενήντα χρόνια.
  • Τα συμπτώματα της ασθένειας αυξάνονται σταδιακά και είναι παρόμοια με την κλινική εικόνα του διαβήτη τύπου 2.
  • Ο ασθενής δεν έχει υπερβολικό βάρος ή παχυσαρκία.

Συμπτώματα ότι η έλλειψη ινσουλίνης εξελίσσεται, έξι μήνες ή έξι χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου, αναπτύσσεται.

Θεραπεία

Η θεραπεία που διεξάγεται για την εξάλειψη των εντοπισμένων σημείων της νόσου, δηλαδή μια παραγωγική μέθοδος που θα μπορούσε να θεραπεύσει πλήρως τον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, 2 και 1.5 δεν υπάρχει ακόμη.

Τα κύρια καθήκοντα του γιατρού για τη θεραπεία αυτής της ασθένειας:

  • Αποκαταστήστε τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.
  • Αποτρέψτε τις επιπλοκές της νόσου.
  • Για να πραγματοποιήσετε μια πορεία του ασθενούς.
  • Εκχωρήστε ένα σχέδιο διατροφής.

Πολλοί ασθενείς χρειάζονται θεραπεία με ινσουλίνη.

Ταυτόχρονα, οι ασθενείς δεν συνιστώνται να χρησιμοποιούν ουσίες έκκρισης (φάρμακα που διεγείρουν την απελευθέρωση της δικής τους ινσουλίνης). Αυτό συχνά οδηγεί σε εξάντληση του παγκρέατος και προκαλεί την ανάπτυξη έλλειψης ινσουλίνης.

Διαβήτης τύπου 1 και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι ασθένειες στις οποίες τα δικά τους ανοσοποιητικά κύτταρα (που συμμετέχουν στην υπεράσπιση του σώματος) συγχέονται στην επιλογή του εχθρού και αρχίζουν να καταστρέφουν όχι τα ξένα μικρόβια, αλλά τα κύτταρα του δικού τους οργανισμού.

Το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει στην προστασία από βακτήρια, ιούς, τοξίνες, ανθυγιεινά κύτταρα στο σώμα. Αναγνωρίζει τα λεγόμενα αντιγόνα (ξένες ουσίες) και παράγει αντισώματα εναντίον τους (ειδικές πρωτεΐνες). Συμβαίνει ότι ένα ελάττωμα εμφανίζεται στο ανοσοποιητικό σύστημα, αρχίζει να αντιλαμβάνεται ορισμένα κύτταρα του σώματός του ως αντιγόνα (ξένες ουσίες) και τα καταστρέφει. Στην περίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα (κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη) επιτίθενται.

Γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να λειτουργεί εσφαλμένα;

Είναι ακόμα άγνωστο. Υπάρχουν πολλές θεωρίες, ίσως παραβιάσεις της δουλειάς του να προκαλέσουν βακτήρια, ιούς, ναρκωτικά, χημικά.

Ποιοι είναι οι στόχοι του ανοσοποιητικού συστήματος;

Η επίθεση μπορεί να υποστεί:

- ερυθρά αιμοσφαίρια

Οι συχνότερες αυτοάνοσες ασθένειες.

Η νόσος του Addison - τα αντισώματα κατευθύνονται εναντίον των επινεφριδίων, μειώνεται η έκκριση των ορμονών τους.

Κοιλιακή νόσο - ο οργανισμός δεν αφομοιώνει μια ειδική ουσία, γλουτένη. Όταν η γλουτένη εισέρχεται στο λεπτό έντερο, ενεργοποιεί μια ανοσοαπόκριση και φλεγμονή στο έντερο. Ως αποτέλεσμα, η απορρόφηση άλλων προϊόντων είναι μειωμένη.

Ασθένεια Graves - η εργασία του θυρεοειδούς αδένα ενισχύεται από ειδικά αντισώματα, η έκκριση θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT) ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto - ο θυρεοειδής αδένας καταστρέφεται και, κατά κανόνα, εμφανίζεται μια κατάσταση που ονομάζεται υποθυρεοειδισμός (μειωμένη λειτουργία των αδένων), δηλαδή οι ορμόνες του θυρεοειδούς είναι λίγες ή απουσιάζουν στο σώμα.

Πολλαπλή σκλήρυνση - μια ανοσολογική επίθεση που απευθύνεται στα θύματα μυελίνης που προστατεύουν τις νευρικές ίνες.

Αντιδραστική αρθρίτιδα - το ανοσοποιητικό σύστημα παραπλανάται, πιστεύει ότι η προηγούμενη λοίμωξη (αρθρίτιδα) εξακολουθεί να υπάρχει και καταστρέφει τους υγιείς ιστούς του σώματος.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα - η ανοσία επηρεάζει τα κύτταρα μέσα στις αρθρώσεις.

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος - η επιθετικότητα του σώματος κατευθύνεται κατά του δέρματος, των αρθρώσεων, καθώς και ορισμένων εσωτερικών οργάνων.

Διαβήτης τύπου 1 - τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος καταστρέφονται, η παραγωγή ινσουλίνης διαταράσσεται, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται.

Ο πρωταρχικός υπογοναδισμός είναι η επίδραση της ανοσίας στους αρσενικούς και θηλυκούς σεξουαλικούς αδένες, που μπορεί να οδηγήσουν σε στειρότητα.

Σε αυτή την ενότητα, θα εξετάσουμε τις αυτοάνοσες ασθένειες που συνηθίζουν συχνότερα τον διαβήτη τύπου 1.

Τι μπορεί να συσχετιστεί με διαβήτη τύπου 1;

Θραύση του θυρεοειδούς - αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ή διάχυτη τοξική βδομάδα.

Τι είναι ο θυρεοειδής αδένας;

Ενδοκρινικό όργανο που βρίσκεται στο λαιμό, μπροστά από την τραχεία. Ο θυρεοειδής αδένας ελέγχει τον μεταβολισμό (ενεργειακό μεταβολισμό). Παράγει ορμόνες τριϊωδοθυρονίνη (Τ3) και θυροξίνη (Τ4).

Η ασθένεια Graves (διάχυτη τοξική βδομάδα).

Ως αποτέλεσμα της νόσου, ο σίδηρος γίνεται υπερκινητικός και παράγει πάρα πολλές ορμόνες. Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος δρουν στους υποδοχείς του θυρεοειδούς αδένα, αναγκάζοντάς το να εργαστεί σκληρότερα. Ο μεταβολισμός επιταχύνεται και εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

- Ανεκτικότητα στη ζέστη και το κρύο

- "Εξώθηση των ματιών" (εξωφθαλμός σε επιστημονικά)

- Μεταβολές προσωπικότητας (άγχος, κατάθλιψη, αναταραχή)

- Goiter (μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα)

Πρώτον, χρησιμοποιούνται φάρμακα από την ομάδα της θυρεοστατικής (propitsil ή tyrosol). Απουσία ανάκτησης, ενδείκνυται χειρουργική αγωγή - απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο (για την καταστροφή των αδένων).

Στην περίπτωση αυτής της νόσου, η κατάσταση είναι αντίθετη, η λειτουργία του αδένα μπορεί να μειωθεί. Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος καταστρέφουν τον θυρεοειδή αδένα και μπορεί να χάσουν την ικανότητα να παράγουν ορμόνες, οι οποίες μπορούν να εκδηλωθούν με τα ακόλουθα συμπτώματα:

- Ψυχρή ευαισθησία

- Αλλαγές προσωπικότητας (κατάθλιψη)

- Goiter (μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα)

Στην περίπτωση του υποθυρεοειδισμού - είναι απαραίτητο να λαμβάνετε θυρεοειδείς ορμόνες με τη μορφή δισκίων. Αλλά δεν υπάρχουν παρενέργειες από τη λήψη τους (εάν η δόση του φαρμάκου έχει επιλεγεί σωστά). Κάθε έξι μήνες, θα πρέπει να αξιολογηθεί η αξία της ορμόνης TSH.

Η επίδραση της ασθένειας του θυρεοειδούς στον διαβήτη.

Αυτές οι ασθένειες μπορεί να επηρεάσουν την όρεξή σας, το μεταβολισμό, που με τη σειρά του μπορεί να επηρεάσει τις τιμές γλυκόζης στο αίμα σας. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν οι νόσοι αυτές όσο το δυνατόν νωρίτερα.

Πρωτοπαθής ανεπάρκεια των επινεφριδίων (νόσος του Addison).

Τα επινεφρίδια είναι ζευγαρωμένα όργανα που βρίσκονται πάνω από τα νεφρά. Παράγουν μια μεγάλη ποσότητα ορμονών που ελέγχουν τις πολλές λειτουργίες στο σώμα μας.

Η νόσος του Addison είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, βασισμένη στην ήττα του επινεφριδιακού φλοιού με ανοσοκύτταρα. Η παραγωγή ορμονών διαταράσσεται και εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

- Γαστρεντερικές εκδηλώσεις (ναυτία, έμετος, έλλειψη όρεξης, κοιλιακό άλγος)

- Απώλεια βάρους

- Χαμηλή αρτηριακή πίεση

- "Μαυρίσματος" (υπερχρωματισμός) του δέρματος και των βλεννογόνων

- Ζάλη όταν αλλάζετε τη θέση του σώματος

- Υψηλά επίπεδα καλίου στο αίμα

- Χαμηλά επίπεδα της ορμόνης κορτιζόλης, αλδοστερόνης

- Το ACTH ανυψώθηκε

Συχνά κρυμμένη ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η οποία εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια μιας αγχωτικής κατάστασης για το σώμα. Υπάρχουν ορισμένες δοκιμές που μπορούν να το αποκαλύψουν εκ των προτέρων.

Θα πρέπει να λάβετε θεραπεία αντικατάστασης για τη ζωή, οι ορμόνες επιλέγονται σε μεμονωμένη δόση, κατά τη διάρκεια των πιέσεων, των κρυολογήσεων, των λειτουργιών, της δόσης των ορμονών αυξάνεται.

Τον διαβήτη και τη νόσο του Addison.

Η συχνότητα των υπογλυκαιμικών καταστάσεων αυξάνεται, η ανάγκη για μείωση της ινσουλίνης. Εάν παρατηρήσετε αυτά τα συμπτώματα στην περιοχή σας, θα πρέπει να ενημερώσετε το γιατρό σας εγκαίρως.

Λεύκη

Εμφανίζονται λευκές κηλίδες σε ορισμένες περιοχές του δέρματος. Η χρωστική μελατονίνης που λερώνει το δέρμα εξαφανίζεται. Η λεύκη δεν αποτελεί κίνδυνο (εκτός αν αυτές οι περιοχές της επιδερμίδας καίγονται εύκολα στον ήλιο), μόνο ένα καλλυντικό ελάττωμα. Αλλά με την παρουσία λεύκης αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης αυτοάνοσων νόσων.

Αυτή είναι μια ασθένεια στην οποία η βλεννογόνος μεμβράνη του λεπτού εντέρου έχει καταστραφεί από τη γλουτένη (για το ανοσοποιητικό σύστημα, αυτή η ουσία γίνεται ο εχθρός). Η γλουτένη είναι μια πρωτεΐνη που βρίσκεται σε κόκκους: σίκαλη, σιτάρι, κριθάρι. Δεδομένου ότι ο εντερικός βλεννογόνος έχει υποστεί βλάβη, τα τρόφιμα δεν αφομοιώνουν σωστά.

Ποια είναι τα συμπτώματα;

- Κοιλιακός πόνος, δυσφορία

Αλλά τα συμπτώματα μπορούν να εκφραστούν μάλλον αδύναμα. Στα παιδιά, η κοιλιοκάκη αρχίζει να εκδηλώνεται όταν εισάγονται δημητριακά στη διατροφή.

Ποια είναι τα αίτια αυτής της ασθένειας;

Η γλουτένη αποτελείται από δύο συστατικά: γλιαδίνη και γλουταΐνη. Φτάνοντας στο λεπτό έντερο, ενεργοποιεί μια ανοσοαπόκριση. Η ανοσία επιτίθεται στα βλάχια του λεπτού εντέρου (μέσω των οποίων απορροφώνται τα θρεπτικά συστατικά), αναπτύσσεται φλεγμονή και πεθαίνουν. Ταυτόχρονα, άλλα θρεπτικά συστατικά δεν μπορούν πλέον να απορροφηθούν σωστά από τις εντερικές ίνες, γεγονός που οδηγεί σε ορισμένα προβλήματα.

Η κοιλιοκάκη μπορεί να κληρονομείται (εάν υπάρχει ένα άτομο στην οικογένεια με αυτήν την ασθένεια, τότε η πιθανότητα της κοιλιοκάκης αυξάνεται κατά 10%).

Ποιες είναι οι διαγνωστικές μέθοδοι;

Θα πρέπει να εξεταστεί από γαστρεντερολόγο. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το επίπεδο των αντισωμάτων αντιγλιδίνης, σύμφωνα με τις ενδείξεις - για τη διενέργεια βιοψίας του εντερικού βλεννογόνου.

Η σχέση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και της κοιλιοκάκης.

Υπό την παρουσία διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε διαλογή για κοιλιακή νόσο, οι ασθένειες αυτές συμβαίνουν συχνά μαζί. Πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι στην κοιλιοκάκη, η απορρόφηση των υδατανθράκων μειώνεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμία.

Ποια διατροφή θα πρέπει να έχω εάν έχω κοιλιοκάκη και διαβήτη τύπου 1;

Πρέπει να ακολουθήσετε τον κανόνα δίαιτας χωρίς γλουτένη. Είναι απαραίτητο να εξαιρεθούν πολλές πηγές υδατανθράκων: ψωμί, ζυμαρικά, δημητριακά, μπισκότα και αρτοσκευάσματα.

Οι κύριες δυσκολίες στην επιλογή τροφίμων;

- η γλουτένη μπορεί να κρυφτεί σε φαινομενικά "ασφαλείς" τροφές

- πρέπει να μαγειρέψετε εκ των προτέρων

- κόστος των προϊόντων χωρίς γλουτένη (συνήθως είναι πιο ακριβά)

Με αυτή την ασθένεια, θα πρέπει να αξιολογήσετε τη διατροφή σας ακόμα πιο προσεκτικά.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για τη νόσο αυτή. Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τον χόνδρο, τους ιστούς που περιβάλλουν τους αρθρώσεις και διαταράσσεται η κινητικότητα των αρθρώσεων.

Τα άτομα με ορισμένα γονίδια είναι πιο πιθανό να έχουν διαβήτη και ρευματοειδή αρθρίτιδα. Αυτά τα γονίδια είναι:

Συμπτώματα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Η πιο σημαντική εκδήλωση είναι η ανάπτυξη φλεγμονής στην άρθρωση, η οποία γίνεται οδυνηρή και άκαμπτη. Η σκληρότητα των αρθρώσεων το πρωί, η οποία διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά, μπορεί να υποδεικνύει την ύπαρξη ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Συνήθως, οι αρθρώσεις των δακτύλων και των δακτύλων επηρεάζονται πρώτα και η συμμετρία είναι επίσης χαρακτηριστική.

Μπορεί να υπάρχουν και άλλα συμπτώματα της νόσου:

- Πυρετός (θερμοκρασία άνω των 37,5 C)

Πώς γίνεται αυτή η διάγνωση;

Εάν έχετε παρόμοια συμπτώματα, συμβουλευτείτε το γιατρό σας. Υπάρχουν πολλές μορφές αρθρίτιδας και είναι απαραίτητο να εξεταστεί για να αποδειχθεί ότι έχετε ακριβώς ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Εάν κάποιος στην οικογένειά σας έχει ρευματοειδή αρθρίτιδα ή διαβήτη τύπου 1, κοιλιοκάκη, οποιαδήποτε άλλη αυτοάνοση ασθένεια, ενημερώστε το γιατρό σας.

- Ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR)

- C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP)

Οι ακτίνες Χ, υπερήχους και μαγνητική τομογραφία μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την εκτίμηση ειδικών σημείων καταστροφής και φλεγμονής του χόνδρου στην άρθρωση.

Αιτίες της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Δεν είναι γνωστό τι προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα να καταστρέψει τις αρθρώσεις, αλλά είναι γνωστοί παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα αυτής της νόσου:

- γενετική προδιάθεση (που έχει συγγενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα)

Υπάρχουν πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νόσου σε συνδυασμό, ο σκοπός της δράσης τους είναι η μείωση της εξέλιξης της νόσου, η μείωση της φλεγμονής και η μείωση του πόνου. Ειδικές ορμόνες - γλυκοκορτικοειδή - απαιτούνται για την ανακούφιση της φλεγμονής.

Η χρήση γλυκοκορτικοειδών προκαλεί αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, επομένως, παρουσία διαβήτη, είναι απαραίτητο να ρυθμιστεί η δόση της ινσουλίνης.

Δεν είναι απαραίτητο ότι με την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 θα έχετε μερικές από τις παραπάνω ασθένειες. Αλλά εάν ξαφνικά παρατηρήσετε ακατανόητες αλλαγές στην υγεία σας, γλυκόζη αίματος, θυμηθείτε, πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας για να προσδιορίσετε την ανάγκη για περαιτέρω εξετάσεις και τακτικές θεραπείας.

Τι σημαίνει αυτοάνοσος διαβήτης;

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΟΥ RF: "Πετάξτε το μετρητή και τις ταινίες δοκιμής. Δεν υπάρχουν πλέον μετφορμίνη, Diabeton, Siofor, Glucophage και Januvia! Αντιμετωπίστε το με αυτό. "

Αρχικά, ο διαβήτης τύπου 1 ταξινομείται ως:

  • αυτοάνοσο διαβήτη
  • ιδιοπαθή διαβήτη

Αυτοάνοσος διαβήτης, που εμφανίζεται σε λανθάνουσα μορφή, που ονομάζεται "διαβήτης τύπου και μισό". Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα συμπτώματα και η εμφάνιση της νόσου αντικατοπτρίζουν την «κλινική» του διαβήτη τύπου 2, αλλά η κύρια πορεία της νόσου ακολουθεί τα σημάδια του διαβήτη τύπου 1. Ταυτόχρονα, ανιχνεύονται και ανιχνεύονται αντισώματα στα Β-κύτταρα του παγκρέατος και σε ορισμένα ένζυμα. Η ανάλυση των ιατρικών ειδικών αποκάλυψε ότι σε διαφορετικές ομάδες ενηλίκων ασθενών που διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 2, μέχρι το ήμισυ αυτών που πάσχουν από αυτοάνοσο διαβήτη εμφανίζονται σε λανθάνουσα μορφή. Οι επιστήμονες προτείνουν ότι αυτός ο τύπος νόσου, που έχει ήδη επισημανθεί σε ξεχωριστή μελέτη, δεν είναι παρά μια ελαφριά μορφή διαβήτη τύπου 1.

Οι αιτίες του αυτοάνοσου διαβήτη

Αυτό το είδος διαβήτη, σύμφωνα με τους επιστήμονες, συνδέεται με το σχηματισμό ελαττωμάτων στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος. Όταν συμβαίνουν αυτές οι διαδικασίες, αρχίζουν να σχηματίζονται ειδικές δομές - αντισώματα που δρουν με αρνητικό τρόπο στο πάγκρεας για να πολλαπλασιάζονται και να δρουν στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Η ανάπτυξη αυτοάνοσου διαβήτη λαμβάνει πρόσθετη ώθηση στην εξάπλωση διαφόρων μολυσματικών ασθενειών του ιϊκού τύπου, καθώς και τις επιδράσεις στο ανθρώπινο σώμα ορισμένων καρκινογόνων ουσιών, όπως τα παρασιτοκτόνα και τα προϊόντα νιτροαμίνης.

Συμπτώματα αυτοάνοσου διαβήτη

  1. Πολυουρία - η απελευθέρωση ούρων σε μεγάλες ποσότητες, συμπεριλαμβανομένης της νύχτας.
  2. Η Πολυδιψία είναι μια συνεχής επιθυμία να πίνουμε νερό.
  3. Πολυφαγία - δεν καταστέλλεται η πείνα.
  4. Η απώλεια βάρους είναι ένα σύνηθες σύμπτωμα του διαβήτη, το οποίο αναπτύσσεται παρά τη βελτιωμένη αντίληψη των τροφίμων.

Τα φαρμακεία θέλουν και πάλι να εισπράξουν τους διαβητικούς. Υπάρχει ένα ευαίσθητο σύγχρονο ευρωπαϊκό φάρμακο, αλλά παραμένουν ήσυχοι γι 'αυτό. Είναι.

Τα συμπτώματα δευτερογενούς δράσης περιλαμβάνουν μια σειρά κλινικών συμπτωμάτων που αναπτύσσονται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Διάγνωση του αυτοάνοσου διαβήτη της νόσου

Η διάγνωση ασθενειών του αυτοάνοσου διαβήτη σχετίζεται με την ταυτοποίηση του ανοσοποιητικού συστατικού που προκαλεί ελαττώματα. Είναι πολύ σημαντικό για όλους τους τύπους τέτοιων ασθενειών.

Η "κλινική" και η "συμπτωματολογία" της νόσου μπορεί να προτείνει τρόπους αντιμετώπισης της νόσου

Αυτοάνοση θεραπεία διαβήτη

Η θεραπεία αυτού του τύπου διαβήτη στις περισσότερες ασθένειες αποσκοπεί στην εξάλειψη των εντοπισμένων σημείων της νόσου, επειδή Η παραγωγική μέθοδος για τη θεραπεία του αυτοάνοσου διαβήτη δεν είναι ακόμη ανοιχτή. Τα κύρια καθήκοντα του ειδικού ιατρού θα είναι:

  • Ανάκτηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων
  • Πρόληψη επιπλοκών της νόσου
  • Φέρνοντας βάρος σώματος σε κανονικές παραμέτρους
  • Διεξαγωγή κύκλου μαθημάτων κατάρτισης ασθενών

Υποβλήθηκε σε διαβήτη για 31 χρόνια. Τώρα υγιής. Όμως, αυτές οι κάψουλες είναι απρόσιτες για τους απλούς ανθρώπους, τα φαρμακεία δεν θέλουν να τα πουλήσουν, δεν είναι κερδοφόρα για αυτούς.

Ανατροφοδότηση και σχόλια

Δεν υπάρχουν ακόμα σχόλια ή σχόλια! Εκφράστε τη γνώμη σας ή καθορίστε κάτι και προσθέστε!

Αυτοάνοσες Νόσοι και Διαβήτης

Ο διαβήτης είναι μια σοβαρή παθολογία που επηρεάζει αρνητικά ολόκληρο το σώμα και έχει χαρακτηριστικές εκδηλώσεις για κάθε τύπο. Ωστόσο, ο αυτοάνοσος διαβήτης διαφέρει στο ότι συνδυάζει τα χαρακτηριστικά κάθε τύπου. Ως εκ τούτου, η ασθένεια ονομάζεται παροδικό ή ενάμισι, πράγμα που δεν το καθιστά λιγότερο επικίνδυνο από παθολογίες τύπου 1 και 2. Όταν εμφανίζονται τα πρώτα σημάδια, συνιστάται να μην καθυστερήσει η επίσκεψη στο γιατρό, καθώς το προχωρημένο στάδιο μπορεί να οδηγήσει στον κίνδυνο ανάπτυξης κώματος και μετάλλαξης με άλλες ασθένειες.

Τι είναι ο αυτοάνοσος διαβήτης;

Στον σακχαρώδη διαβήτη, ο μεταβολισμός της γλυκόζης διαταράσσεται, γι 'αυτό και η έλλειψη ινσουλίνης αναπτύσσεται στο σώμα και εμφανίζεται δυσλειτουργία στο πάγκρεας. Συχνά υπάρχει μια μετάλλαξη της νόσου όταν συνδυάζεται με άλλες ανωμαλίες του ενδοκρινικού συστήματος, καθώς και παθολογίες που δεν έχουν καμία σχέση με αυτό (ρευματοειδής και νόσος του Crohn).

Τα αίτια της ασθένειας

Πολλές μελέτες δεν μπόρεσαν να προσδιορίσουν τους πραγματικούς παράγοντες της εμφάνισης μιας τέτοιας ασθένειας όπως ο διαβήτης τύπου 1. Οι λόγοι που μπορούν να προκαλέσουν αυτοάνοσες ασθένειες είναι οι εξής:

  • Γενετική. Υπάρχει πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου σε οικογένειες όπου τουλάχιστον ένας από τους συγγενείς υπέφερε από διαβήτη. Ως εκ τούτου, οι γιατροί παρακολουθούν προσεκτικά την υγεία των ανθρώπων αυτών.
  • Λοιμώδης. Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί υπό την επίδραση της ερυθράς, παρωτίτιδας. Οι ασθένειες είναι επικίνδυνες για τα παιδιά που έχουν υποστεί ηπατική μόλυνση.
  • Ενδοτοξικότητα. Υπό την επίδραση μιας τοξικής ουσίας στα όργανα και στα συστήματα, μπορούν να ενεργοποιηθούν ανωμαλίες του αυτοάνοσου τύπου.
  • Ακατάλληλη διατροφή.

Αν εξετάσουμε την εξέλιξη του διαβήτη τύπου 2, μπορούμε να διακρίνουμε τους ακόλουθους συναφείς παράγοντες:

Ο δεύτερος τύπος ασθένειας μπορεί να αναπτυχθεί λόγω της κατανάλωσης ανθυγιεινών τροφών, με αποτέλεσμα το υπερβολικό βάρος.

  • ηλικία άνω των 45 ετών.
  • χαμηλή γλυκόζη αίματος, μείωση των επιπέδων λιποπρωτεϊνών.
  • ανθυγιεινή διατροφή που οδηγεί στην παχυσαρκία.
  • ανενεργός τρόπος ζωής
  • πολλοί κυστικοί σχηματισμοί στα θηλυκά εξαρτήματα.
  • μυοκαρδιακή νόσο.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Ιδιαιτερότητες των αποκλίσεων στις εγκύους

Ο αυτοάνοσος διαβήτης αναπτύσσεται με φόντο αυξημένου βάρους, κληρονομικής προδιάθεσης, δυσλειτουργίας μεταβολικών διεργασιών, αυξημένων τιμών γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα. Κατά μέσο όρο, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι ακόλουθες αιτίες επηρεάζουν τον κίνδυνο ανάπτυξης:

  • γενική διαδικασία κατά την οποία το παιδί ζυγίζει περισσότερο από 4 kg.
  • την προηγούμενη γέννηση ενός νεκρού μωρού.
  • γρήγορη αύξηση βάρους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
  • ηλικίας άνω των 30 ετών.

Μόνο οι ενήλικες είναι ευαίσθητοι στον αυτοάνοσο τύπο διαβήτη, η ανάπτυξη παιδιών δεν είναι σταθερή.

Η χαρακτηριστική κλινική εικόνα της παθολογίας

Στα αρχικά στάδια του διαβήτη σπάνια εκδηλώνεται. Ωστόσο, η παθολογία αναπτύσσεται ταχέως και οδηγεί σε μορφές που απαιτούν θεραπεία ινσουλίνης. Ένας αυτοάνοσος τύπος διαβήτη έχει σύνθετα συμπτώματα που περιλαμβάνουν εκδηλώσεις τύπου 1 και τύπου 2. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • υπερβολική έκκριση ούρων.
  • συνεχής ανάγκη για νερό.
  • ασταμάτητο αίσθημα πείνας.

Πώς να προσδιορίσετε την εξέλιξη της νόσου;

Η διαδικασία διάγνωσης είναι πολύ απλή, αφού ο διαβήτης του αυτοάνοσου τύπου έχει έντονη εκδήλωση. Ωστόσο, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει στοματική δοκιμασία ανοχής γλυκόζης. Εάν υπάρχουν αμφιβολίες κατά τη διάρκεια της αρχικής εξέτασης, εφαρμόζεται η μέθοδος της διαφορικής διάγνωσης στον ασθενή. Όλες οι μελέτες θα βοηθήσουν στην ακριβή διάγνωση, βάσει της οποίας ο ειδικός θα συνταγογραφήσει την κατάλληλη θεραπεία.

Τρόποι θεραπείας μιας αυτοάνοσης νόσου στον σακχαρώδη διαβήτη

Το θεραπευτικό σύμπλεγμα έχει ως στόχο την εξάλειψη της κλινικής εκδήλωσης, επειδή η ιατρική δεν μπορεί να θεραπεύσει εντελώς αυτοάνοσο διαβήτη. Οι κύριοι στόχοι του γιατρού στη διαδικασία θεραπείας είναι οι εξής:

  • Ρυθμίστε τις διαταραχές των υδατανθράκων.
  • Αποτρέψτε την ανάπτυξη επιπλοκών.
  • Να διδάξει στον ασθενή τους κανόνες συμπεριφοράς σε περίπτωση ασθένειας.
  • Κάντε μια δίαιτα.
Το glibenclamide θα βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Στη διαδικασία θεραπείας, το άτομο λαμβάνει ένα σύμπλεγμα ινσουλίνης, το οποίο επιλέγεται ξεχωριστά για τις ανάγκες του σώματος. Στη συνέχεια, προσθέστε φάρμακα που βοηθούν στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης. Οι γιατροί συστήνουν τη χρήση "Glibenclamide", "Αναστολείς διπεπτιδυλ πεπτιδάσης", "Chlorpropamid", "Incretin".

Κατά τη θεραπεία του αυτοάνοσου διαβήτη, πρέπει να δοθεί προσοχή στη διατροφή. Υπάρχουν διάφοροι κανόνες για το φαγητό:

  • Τα γεύματα θα πρέπει να είναι κλασματικά και σε μικρές μερίδες.
  • Εάν είναι δυνατόν, εξαλείψτε τα τρόφιμα που περιέχουν λίπος και υδατάνθρακες.
  • Διατηρήστε το σώμα με τη βοήθεια συμπλεγμάτων βιταμινών.
  • Η διατροφή θα πρέπει να περιέχει προϊόντα με χαμηλές τιμές υδατανθράκων, καθώς και ίνες.
  • Περιλάβετε τρόφιμα πλούσια σε βιταμίνες στη διατροφή σας.

Ο αυτοάνοσος διαβήτης θεωρείται 1,5 τύπος, καθώς περιέχει τα χαρακτηριστικά του 1ου και του 2ου τύπου. Οι εκδηλώσεις της νόσου είναι έντονες, οπότε είναι εύκολο να παρατηρήσετε αποκλίσεις στο σώμα. Αυτό καθιστά δυνατή την έγκαιρη διαβούλευση με έναν γιατρό, ο οποίος θα διαγνώσει και θα καταρτίσει ένα σχέδιο θεραπείας που θα ικανοποιεί τις ατομικές απαιτήσεις του σώματος.

Τι είναι ο λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης (LADA), ποια είναι τα συμπτώματα, η διάγνωση και η θεραπεία;

Μία από τις πιο συγκεκριμένες μορφές διαβήτη είναι η ποικιλία LADA, δηλαδή ο λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες. Η παθολογία σχηματίζεται στην ηλικία των 35 έως 65 ετών, συχνότερα στο διάστημα από 45 έως 55. Η κλινική εικόνα του διαβήτη LADA μοιάζει με έναν τύπο ανεξάρτητο της ινσουλίνης και ως εκ τούτου οι ενδοκρινολόγοι κάνουν μερικές φορές λανθασμένη διάγνωση. Με δεδομένο αυτό, πρέπει να ξέρετε τα πάντα για τα αίτια, τα συμπτώματα και άλλα χαρακτηριστικά της κατάστασης.

Τι είναι ο διαβήτης LADA;

Μερικοί ειδικοί αποκαλούν LADA-διαβήτη μια αργά προοδευτική μορφή της περιγραφόμενης ενδοκρινικής παθολογίας. Μια άλλη εναλλακτική ονομασία είναι 1,5, δηλ. Μια ενδιάμεση μορφή μεταξύ ασθενειών τύπου 1 και τύπου 2. Η παρουσιαζόμενη ιδέα εξηγείται εύκολα, επειδή το πλήρες "θάνατο" της νησιωτικής συσκευής μετά από 35 χρόνια είναι μια αργή διαδικασία. Από την άποψη αυτή, τα συμπτώματα της ασθένειας ζάχαρης μοιάζουν έντονα με την ανεξάρτητη από την ινσουλίνη μορφή της ασθένειας.

Για να κατανοήσουμε τι είναι ο διαβήτης LADA, θα πρέπει να λάβουμε υπόψη ότι η αυτοάνοση μορφή της παθολογίας προκαλεί το θάνατο των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Από αυτή την άποψη, η παραγωγή της ορμονικής συνιστώσας της, αργά ή γρήγορα, θα ολοκληρωθεί πλήρως. Ενώ η ινσουλίνη θα είναι η μόνη θεραπεία για τη νόσο σε έναν ενήλικα. Η προσοχή αξίζει τον τύπο του LADA, τους λόγους για τον σχηματισμό τους.

Αιτίες της νόσου

Ο διαβήτης LADA σχηματίζεται λόγω αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας. Σημειώνοντας με περισσότερες λεπτομέρειες τα αίτια της παθολογίας, δώστε προσοχή στο γεγονός ότι:

  • υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού των μεταλλικών στοιχείων στο σώμα.
  • η ανισορροπία του μεταβολισμού του λίπους, δηλαδή η υπερλιπιδαιμία, αναγνωρίζεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια αντίστροφη διαδικασία - δυσλιπιδαιμία.
  • η παρουσία αντισωμάτων και η χαμηλή έκκριση του C-πεπτιδίου είναι επιπρόσθετοι παράγοντες που επηρεάζουν την επιτάχυνση της ανάπτυξης της παθολογίας.

Έτσι, ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται υπό την επίδραση ενός πλήρους συνόλου φυσιολογικών διεργασιών. Προκειμένου η θεραπεία να είναι πιο αποτελεσματική στο μέλλον, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τα πάντα για τη συμπτωματολογία της παθολογίας.

Συμπτώματα του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη

Οι ενδοκρινολόγοι προσδιορίζουν μια συγκεκριμένη κλίμακα, η οποία περιλαμβάνει πέντε κριτήρια και επιτρέπει τον προσδιορισμό λανθάνοντος διαβήτη. Η πρώτη ειδική εκδήλωση θα πρέπει να θεωρείται ηλικία έως 50 ετών. Θα πρέπει επίσης να δώσετε προσοχή στην οξεία έναρξη της νόσου, δηλαδή σε αυξημένη ποσότητα ούρων (περισσότερο από δύο λίτρα κατά τη διάρκεια της ημέρας), δίψα, απώλεια βάρους. Τα σημάδια και τα συμπτώματα μπορεί να οδηγήσουν σε αδυναμία και απώλεια αντοχής.

Σε κίνδυνο είναι άτομα με σωματικό βάρος που είναι ελαφρώς μικρότερο από το φυσιολογικό. Επιπλέον, αξίζει να σημειωθεί η παρουσία παλαιότερων αυτοάνοσων νόσων: ρευματοειδής αρθρίτιδα, αυτοάνοση γαστρίτιδα, ασθένεια του Crohn και πολλές άλλες καταστάσεις. Η παρουσία αυτοάνοσων παθολογιών σε στενούς συγγενείς (αυτό μπορεί να είναι γονείς, παππούδες και αδελφοί και αδελφές) είναι αξιοσημείωτο.

Στο πλαίσιο τέτοιων προδιαθεσικών παραγόντων, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα: η δίψα και η αύξηση της όρεξης, οι επιπλοκές άλλων ασθενειών ή ακόμη και τα κρυολογήματα εκδηλώνονται.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο διαβήτης LADA είναι ασυμπτωματικός. Όπως σημειώθηκε προηγουμένως, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ασθένεια αναπτύσσεται αρκετά και κατά συνέπεια τα συμπτώματα διαγράφονται και σχηματίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Από την άποψη αυτή, η μόνη μέθοδος για τον προσδιορισμό της παθολογίας θα πρέπει να θεωρείται ιδιαίτερη προσοχή στα συμπτώματα όλων όσων διατρέχουν κίνδυνο. Συνιστάται η διενέργεια διαγνωστικών ελέγχων μία φορά το χρόνο για τον έλεγχο των φυσιολογικών παραμέτρων.

Διάγνωση της νόσου

Χρησιμοποιούνται πρότυπες μέθοδοι για την αναγνώριση των κλινικών εκδηλώσεων που υποδεικνύουν λανθάνοντα σακχαρώδη διαβήτη: επίπεδο γλυκόζης αίματος, αναλογία γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Μιλώντας για αυτό, δώστε προσοχή στα εξής:

  • ανάλυση και αποσυναρμολόγηση αυτοαντισωμάτων σε συγκεκριμένα κύτταρα νησιδίων ІСА;
  • Ανίχνευση αντιγόνου HLA.
  • την εφαρμογή της μελέτης των αυτοαντισωμάτων στα ιατρικά φάρμακα με ορμονικά συστατικά,
  • επαλήθευση γενετικών δεικτών.
  • GAD πρότυπο αυτοαντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού.

Ο Myasnikov είπε όλη την αλήθεια για τον διαβήτη! Ο διαβήτης θα φύγει για πάντα μέσα σε 10 ημέρες εάν το πίνετε το πρωί. »Διαβάστε περισσότερα >>>

Η εξέταση και η διάγνωση του LADA σχετίζονται με ορισμένες αποκλίσεις ή ανήκουν σε ομάδες κινδύνου. Πρόκειται για την ηλικία ενός ασθενούς έως 35 ετών, την ταυτοποίηση της εξάρτησης από το ορμονικό συστατικό μετά από κάποιο χρονικό διάστημα. Δίδεται προσοχή στην παρουσία συμπτωμάτων ασθένειας τύπου 2 με βέλτιστο δείκτη σώματος ή ακόμα και λεπτότητας. Επιπλέον, η αποζημίωση για ανεπάρκεια ινσουλίνης εντοπίζεται με τη χρήση ειδικής δίαιτας και άσκησης.

Στην ομάδα του δυνητικού κινδύνου σχηματισμού αυτής της παθολογίας είναι οι γυναίκες στο στάδιο της εγκυμοσύνης, στις οποίες εντοπίστηκε ο διαβήτης κύησης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι γυναίκες εμφανίζουν την ασθένεια μετά την ολοκλήρωση της εγκυμοσύνης τους ή λίγο αργότερα. Κατά κανόνα, η πιθανότητα μιας τέτοιας ασθένειας διαγιγνώσκεται στο 25% των περιπτώσεων. Μετά την ανίχνευση της νόσου, είναι σημαντικό να ξεκινήσετε τη θεραπεία το συντομότερο δυνατό.

LADA-Διαβήτης Θεραπεία

Προκειμένου η θεραπεία να είναι αποτελεσματική, συνιστάται να ακολουθήσετε μια δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων, η οποία είναι ο κύριος τρόπος για τον έλεγχο της ασθένειας.

Χωρίς συμμόρφωση με αυτή τη δίαιτα, όλες οι άλλες δραστηριότητες δεν θα είναι αποτελεσματικές.

Το επόμενο βήμα είναι να μελετήσουμε τις ιδιαιτερότητες της χρήσης ινσουλίνης. Είναι απαραίτητο να μάθετε τα πάντα για τους εκτεταμένους τύπους του ορμονικού συστατικού (Lantus, Levemir και άλλοι), καθώς και τον υπολογισμό της δόσης της ταχείας σύνθεσης πριν από την κατανάλωση τροφής. Με ελάχιστο ρυθμό, είναι απαραίτητο να ενέσετε παρατεταμένη ινσουλίνη, ακόμη και αν, λόγω της δίαιτας χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες, το επίπεδο ζάχαρης δεν φτάνει τα 5,5-6 mmol με άδειο στομάχι και μετά την κατανάλωση τροφής.

Μιλώντας για το πώς να θεραπεύσει τον αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες, δώστε προσοχή στο γεγονός ότι:

  • οι δόσεις του ορμονικού συστατικού πρέπει να είναι χαμηλές.
  • συνιστάται να χρησιμοποιήσετε το Levemir επειδή μπορεί να αραιωθεί, ενώ το Lantus δεν είναι.
  • Ο εκτεταμένος τύπος ινσουλίνης χρησιμοποιείται ακόμη και αν η ζάχαρη με άδειο στομάχι και μετά από ένα γεύμα δεν αυξάνεται περισσότερο από 5,5-6 mmol.
  • Είναι σημαντικό να παρακολουθείτε τον λόγο γλυκόζης αίματος μέσα σε 24 ώρες. Καθορίζεται το πρωί με άδειο στομάχι, κάθε φορά πριν από το γεύμα, και επίσης δύο ώρες μετά το φαγητό και τη νύχτα πριν πάει για ύπνο.
  • μία φορά την εβδομάδα είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί μια παρόμοια διάγνωση στη μέση της νύχτας.

Συνιστάται η θεραπεία του διαβήτη LADA ανάλογα με τους δείκτες ζάχαρης, δηλαδή την αύξηση ή μείωση της ποσότητας παρατεταμένης ινσουλίνης. Στις πιο πολύπλοκες περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστούν δύο έως τέσσερις φορές την ημέρα. Αν, παρά τη χρήση παρατεταμένων ενέσεων ινσουλίνης, η γλυκόζη μετά το γεύμα παραμένει αυξημένη, οι ειδικοί επιμένουν στη χρήση περισσότερης και γρήγορης ινσουλίνης πριν από το φαγητό.

Σε καμία περίπτωση στην λανθάνουσα μορφή του διαβήτη δεν λαμβάνετε τέτοια δισκία παράγωγα σουλφονυλουρίας και γλινιδών. Συνήθως συνταγογραφούνται για διαβήτη τύπου 2 και επομένως, με μορφή 1.5, μπορούν να επηρεάσουν την εμφάνιση παρενεργειών. Ονόματα όπως το Siofor και το Glyukofazh, είναι αποτελεσματικά μόνο για τους παχύσαρκους ασθενείς με διαβήτη. Ελλείψει υπερβολικού βάρους, συνιστάται η άρνηση τέτοιων αντικειμένων.

Η σωματική δραστηριότητα είναι ένα άλλο σημαντικό εργαλείο ελέγχου παθολογίας για τους παχύσαρκους ασθενείς. Με την παρουσία φυσιολογικού σωματικού βάρους, η σωματική δραστηριότητα θα πρέπει να διεξάγεται προκειμένου να ενισχυθεί το ανοσοποιητικό σύστημα και η κατάσταση της υγείας. Ιδιαίτερη προσοχή αξίζει προληπτικά μέτρα.

Προληπτικά μέτρα

Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση λανθάνουσας μορφής διαβήτη, συνιστάται η ελαχιστοποίηση της επίδρασης των αρνητικών παραγόντων. Έτσι, οι ειδικοί επιμένουν στον έλεγχο του σωματικού βάρους και της αναλογίας γλυκόζης στο αίμα. Δεν είναι λιγότερο σημαντικό να ακολουθήσετε μια δίαιτα, να αποκλείσετε από τη διατροφή τρόφιμα πλούσια σε λίπη. Συνιστάται για προληπτικούς σκοπούς να ασχολείται με τον αθλητισμό, καθώς και τη χρήση βιταμινών και άλλων αντικειμένων που θα ενισχύσουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Ένα άλλο σημαντικό κριτήριο είναι η περιοδική εφαρμογή της διάγνωσης: έλεγχος του σακχάρου στο αίμα, γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και χοληστερόλη. Όλα αυτά, εάν δεν αποκλείονται, ελαχιστοποιούν τότε τους κινδύνους εμφάνισης λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη.

Τι είναι επικίνδυνο διαβήτη Lada - συμπτώματα λανθάνουσας διάγνωσης

Ο λανθάνων ή λανθάνων διαβήτης είναι μια ασθένεια που επηρεάζει τους ενήλικες ηλικίας άνω των 35 ετών. Ο κίνδυνος του λανθάνουσου διαβήτη έγκειται στη δυσκολία της διάγνωσης και των λανθασμένων μεθόδων θεραπείας.

Το επιστημονικό όνομα της νόσου είναι το LADA (LADA ή LADO), το οποίο αντιπροσωπεύει τον λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες (λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες).

Τα συμπτώματα του LADA είναι παραπλανητικά, η ασθένεια συχνά συγχέεται με τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 2, πράγμα που οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης των ασθενών, σε σπάνιες περιπτώσεις σε θανατηφόρο έκβαση.

Σε αυτό το άρθρο θα προσπαθήσουμε να σας πούμε ποια είναι η διάγνωση και πώς να προσδιορίσετε την λανθάνουσα μορφή του διαβήτη.

Λόγοι

Με τον τυπικό διαβήτη τύπου 2, το πάσχον από πάγκρεας παράγει ελαττωματική ινσουλίνη, πράγμα που οδηγεί σε αύξηση της γλυκόζης αίματος και των ούρων.

Μια άλλη επιλογή - οι περιφερειακοί ιστοί δεν είναι ευαίσθητοι στη φυσική ινσουλίνη, ακόμα κι αν η παραγωγή τους είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Με την LADA, η κατάσταση είναι πιο περίπλοκη.

Τα σώματα δεν παράγουν την εσφαλμένη ινσουλίνη, αλλά δεν παράγουν ούτε το σωστό, ούτε η παραγωγή μειώνεται σε πολύ ασήμαντους δείκτες. Η ευαισθησία του περιφερικού ιστού δεν χάνει, με αποτέλεσμα την εξάντληση των β-κυττάρων.

Ένα άτομο με λανθάνοντα διαβήτη χρειάζεται ενέσεις ινσουλίνης μαζί με διαβητικούς που πάσχουν από την κλασική μορφή της νόσου.

Συμπτώματα

Σε σχέση με τις συνεχιζόμενες διαδικασίες στο σώμα του ασθενούς, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Αδυναμία και κόπωση.
  • Πυρετός, ζάλη, πυρετός είναι δυνατόν.
  • Αυξημένη γλυκόζη αίματος.
  • Άμεση απώλεια βάρους.
  • Έντονη δίψα και διούρηση.
  • Η εμφάνιση πλάκας στη γλώσσα, αναπνοή ακετόνης?

Η LADA συχνά προχωράει χωρίς εκφραστικά συμπτώματα. Δεν υπάρχει διαφορά μεταξύ ανδρών και γυναικών. Ωστόσο, η εμφάνιση διαβήτη LADA συμβαίνει συχνά στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή λίγο μετά την παράδοση. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν με αυτοάνοσο διαβήτη σε ηλικία 25 ετών, πολύ νωρίτερα από τους άνδρες.

Οι αλλαγές στην έκκριση της παγκρεατικής ινσουλίνης σχετίζονται κυρίως με την ικανότητα να γεννάνε παιδιά.

Τι είναι διαφορετικό από τον διαβήτη;

Ο διαβήτης Lada έχει αυτοάνοση προέλευση, η ανάπτυξή του συνδέεται με βλάβες στο πάγκρεας, αλλά οι μηχανισμοί ανάπτυξης της νόσου είναι παρόμοιοι με άλλους τύπους διαβήτη. Πριν από μερικά χρόνια, οι επιστήμονες δεν γνώριζαν την ύπαρξη του LADA (τύπου 1.5), διακρίνονταν μόνο ο διαβήτης τύπου 1 και του τύπου 2.

Η διαφορά μεταξύ του αυτοάνοσου και του διαβήτη τύπου 1:

  • Η ανάγκη για ινσουλίνη είναι χαμηλότερη και η ασθένεια είναι αργή, με περιόδους επιδείνωσης. Ακόμη και χωρίς ταυτόχρονη θεραπεία, τα συμπτώματα του διαβήτη 1.5 συχνά δεν παρατηρούνται σε ένα άτομο.
  • Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα ηλικίας άνω των 35 ετών, διαβήτη τύπου 1, άτομα οποιασδήποτε ηλικίας αρρωσταίνουν.
  • Τα συμπτώματα του LADA συχνά συγχέονται με συμπτώματα άλλων ασθενειών, ως αποτέλεσμα των οποίων γίνεται μια εσφαλμένη διάγνωση.

Η φύση και η εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 είναι σχετικά καλά κατανοητές.

Η διαφορά μεταξύ του αυτοάνοσου και του διαβήτη τύπου 2:

  • Οι ασθενείς μπορεί να είναι υπέρβαροι.
  • Η ανάγκη για κατανάλωση ινσουλίνης μπορεί να προκύψει ήδη 6 μήνες από τη στιγμή που αναπτύσσεται η ασθένεια.
  • Το αίμα του ασθενούς περιέχει αντισώματα που υποδεικνύουν μια αυτοάνοση ασθένεια.
  • Στις σύγχρονες συσκευές σήμανσης του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνευθεί?
  • Η μείωση της υπεργλυκαιμίας με φαρμακευτική αγωγή έχει ελάχιστη επίδραση.

Διαγνωστικά κριτήρια

Δυστυχώς, πολλοί ενδοκρινολόγοι δεν κάνουν μια βαθιά ανάλυση στη διάγνωση του τύπου του διαβήτη. Μετά από εσφαλμένη διάγνωση, συνταγογραφούνται φάρμακα που μειώνουν τη γλυκόζη στο αίμα. Αυτή η θεραπεία είναι επιβλαβής για τα άτομα με LADA.

Κατά τη διάγνωση του αυτοάνοσου διαβήτη, χρησιμοποιούνται αρκετές τεχνικές που αναγνωρίζονται ως οι πλέον αποτελεσματικές.

Στο αρχικό στάδιο, ο ασθενής υποβάλλεται σε τυπικές διαδικασίες:

  • Πλήρεις εξετάσεις αίματος.
  • Ανάλυση ούρων

Σε περίπτωση υποψίας για λανθάνοντα διαβήτη, ο ενδοκρινολόγος εκδίδει παραπομπή σε στενά στοχοθετημένη έρευνα. Η λανθάνουσα μορφή του διαβήτη ανιχνεύεται από:

  • Γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.
  • Αντίδραση στη γλυκόζη.
  • Φρουκτοζαμίνη;
  • Αντισώματα προς ΙΑΑ, ΙΑ-2Α, ΙΟΑ.
  • Μικροαλβουμίνη;
  • Γονότυπο

Εκτός από τις εργαστηριακές εξετάσεις εξετάζονται:

  • Ηλικία ασθενούς άνω των 35 ετών.
  • Πώς παράγεται η ινσουλίνη (η έρευνα διαρκεί αρκετά χρόνια).
  • Το βάρος του ασθενούς είναι φυσιολογικό ή κάτω από το φυσιολογικό.
  • Είναι δυνατόν να αντισταθμιστεί η ινσουλίνη με φάρμακα και αλλαγές στο σύστημα διατροφής;

Μόνο με σε βάθος διάγνωση με μακροχρόνια έρευνα σε εργαστήρια, παρακολούθηση του ασθενούς και των διαδικασιών στο σώμα του, είναι δυνατόν να γίνει σωστή διάγνωση του αυτοάνοσου διαβήτη.

Τα παρωχημένα δείγματα μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη Ρωσία:

  • Δοκιμή τοξικότητας γλυκόζης πρεδνιζολόνης. Μέσα σε λίγες ώρες, ο ασθενής καταναλώνει πρεδνιζόνη και γλυκόζη. Το έργο της μελέτης - η παρακολούθηση της γλυκαιμίας με βάση τα κεφάλαια που χρησιμοποιήθηκαν.
  • Δείγμα κεντρικών γραφείων-Traugott. Με άδειο στομάχι το πρωί μετά τη μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης, ο ασθενής καταναλώνει ζεστό τσάι με δεξτρόπορ. Μετά από μια ώρα και μισή, ο ασθενής με διαβήτη έχει γλυκαιμία, σε υγιείς ανθρώπους δεν υπάρχει τέτοια αντίδραση.

Αυτές οι διαγνωστικές μέθοδοι θεωρούνται αναποτελεσματικές και σπάνια χρησιμοποιούνται.

Τι είναι η επικίνδυνη λανθασμένη διάγνωση

Η εσφαλμένη διάγνωση του τύπου διαβήτη και η επακόλουθη εσφαλμένη θεραπεία συνεπάγονται συνέπειες για την υγεία του ασθενούς:

  • Αυτοάνοση καταστροφή βήτα κυττάρων.
  • Πτώση των επιπέδων ινσουλίνης και της παραγωγής της.
  • Η ανάπτυξη επιπλοκών και η γενική επιδείνωση του ασθενούς.
  • Με παρατεταμένη χρήση ακατάλληλης θεραπείας - ο θάνατος των β-κυττάρων.

Σε αντίθεση με άτομα με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2, οι ασθενείς με LADA χρειάζονται γρήγορη πρόσληψη ινσουλίνης σε μικρές δόσεις χωρίς τη χρήση φαρμακευτικής αγωγής.

Η συνταγογράφηση φαρμάκων που είναι ακατάλληλα για αυτοάνοση νόσο μειώνει τις πιθανότητες θεραπείας και αποκατάστασης του παγκρέατος.

Θεραπεία

Οι ασθενείς με LADA χρειάζονται έγκαιρη ανίχνευση της νόσου και τη χρήση ενέσεων ινσουλίνης.

Στην κατανάλωση ινσουλίνης σε μικρές δόσεις γίνεται η πιο αποτελεσματική θεραπεία.

Οι ασθενείς που ξεκινούν θεραπεία ινσουλίνης στα πρώτα στάδια της νόσου έχουν όλες τις πιθανότητες να αποκαταστήσουν την παραγωγή φυσικής ινσουλίνης με την πάροδο του χρόνου.

Μαζί με τη θεραπεία ινσουλίνης συνταγογραφείται:

  • Διατροφή χαμηλών εκπομπών άνθρακα.
  • Παίζοντας αθλήματα.
  • Συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, συμπεριλαμβανομένων των νυχτερινών ωρών.
  • Αποκλεισμός ορισμένων φαρμάκων που εμφανίζονται σε άτομα με υπερβολικό βάρος και διαβήτη άλλων τύπων.

Είναι σημαντικό να μειωθεί το φορτίο στο πάγκρεας για να διευκολυνθεί η παραγωγή φυσικής ινσουλίνης στο μέλλον. Ο στόχος της θεραπείας είναι να σταματήσει ο θάνατος των βήτα κυττάρων υπό την επίδραση των ανοσολογικών αλλαγών.

Τα φάρμακα με βάση τη σουλφομουρία αντενδείκνυνται σε άτομα με λανθάνοντα διαβήτη. Αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την έκκριση της παγκρεατικής ινσουλίνης και αυξάνουν μόνο το θάνατο των βήτα κυττάρων.

Χρήσιμο βίντεο

Σχόλια ενός ειδικού σε αυτή τη διάγνωση:

Στη Ρωσία, ειδικά στις απομακρυσμένες περιοχές, η διάγνωση και η θεραπεία του διαβήτη LADA είναι σε νηπιακή ηλικία. Το κύριο πρόβλημα της λανθασμένης διάγνωσης έγκειται στην αύξηση της αυτοάνοσης επίθεσης και της ακατάλληλης θεραπείας.

Στις ανεπτυγμένες χώρες διαγνωσθεί και θεραπευθεί με επιτυχία ο λανθάνων διαβήτης, αναπτύσσονται νέες μέθοδοι θεραπείας, οι οποίες σύντομα θα φτάσουν στη ρωσική ιατρική.

Διαβήτη τύπου LADA

Διαβήτη τύπου LADA

Όπως και κάθε άλλο διαβήτη, το LADA χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, δηλ. υπεργλυκαιμία. Αναπτύσσεται αργά, αλλά στην ύστερη φάση απαιτεί πάντα ινσουλινοθεραπεία.

Ο διαβήτης τύπου LADA (Eng. Latent Autoimmune Diabetes of Adults) είναι ένας τύπος αυτοάνοσης ασθένειας. Αυτό σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό μας σύστημα επιτίθεται στα υγιή κύτταρα του παγκρέατος και τα καταστρέφει.

Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα ενός σφάλματος του ανοσοποιητικού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, το πάγκρεας δεν παράγει πλέον τη δική του ινσουλίνη και η ζάχαρη στο αίμα αυξάνεται προκαλώντας διαβήτη.

Αυτός είναι ο ίδιος μηχανισμός που προκαλεί διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά και εφήβους. Η LADA, στην πραγματικότητα, είναι ένας τύπος σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 που εμφανίζεται στους ενήλικες.

Ωστόσο, με τον διαβήτη LADA, η διαδικασία καταστροφής βήτα κυττάρων είναι λίγο πιο αργή και μπορεί να διαρκέσει μήνες ή και χρόνια πριν γίνει αναγκαία η λήψη ινσουλίνης.

Λόγω του γεγονότος ότι το LADA αναπτύσσεται σε ενήλικες, συγχέεται συχνά με διαβήτη τύπου 2. Εκτιμάται ότι περίπου το 10% των περιπτώσεων τύπου 2 είναι στην πραγματικότητα διαβήτης τύπου LADA.
Εάν υποψιάζεστε ότι έχετε αυτήν την κατάσταση, μιλήστε στο γιατρό σας. Ο διαβήτης τύπου LADA μπορεί να απαιτήσει άλλες μεθόδους θεραπείας από τον δεύτερο τύπο.

Τι είναι ο διαβήτης LADA. Υποτύποι διαβήτη τύπου Ι

Είναι γνωστό ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II βασίζεται στην αυξανόμενη αντίσταση στην ινσουλίνη (ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη) και στην αντισταθμιστική προσωρινή αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης με την επακόλουθη εξάντληση και την αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Οι Αυστραλοί διαβητολόγοι το 1993 δημοσίευσαν εργασίες για τα αποτελέσματα μελέτης του επιπέδου αντισωμάτων και της έκκρισης του C-πεπτιδίου σε απόκριση της διέγερσης με γλυκαγόνη, η οποία αυξάνει το επίπεδο της ζάχαρης.

Το C-πεπτίδιο είναι ένα μικρό πρωτεϊνικό υπόλειμμα που κόβεται από ένζυμα για να μετατρέψει το μόριο προϊνσουλίνης σε ινσουλίνη. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου είναι άμεσα ανάλογο του επιπέδου της ινσουλίνης του. Η συγκέντρωση του C-πεπτιδίου μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση της έκκρισης ινσουλίνης από έναν ασθενή σε θεραπεία ινσουλίνης.

Η έρευνα για αυτοαντισώματα και ο προσδιορισμός του επιπέδου διεγερθέντος C-πεπτιδίου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II έδωσαν μη αναμενόμενα αποτελέσματα. Αποδείχθηκε ότι οι ασθενείς με την παρουσία αντισωμάτων και τη χαμηλή έκκριση του C-πεπτιδίου δεν είναι καθόλου διαβήτης τύπου II (όπως ακολουθεί η κλινική πορεία της νόσου), αλλά πρέπει να αποδοθούν στον διαβήτη τύπου Ι (σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης).

Αργότερα αποδείχθηκε ότι έχουν πολύ νωρίτερα σε σύγκριση με το υπόλοιπο της ομάδας την ανάγκη για ινσουλίνη. Αυτές οι μελέτες μας επέτρεψαν να απομονώσουμε μια ενδιάμεση μορφή διαβήτη - «διαβήτη τύπου 1.5», η οποία είναι καλύτερα γνωστή με την αγγλική συντομογραφία LADA (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες - λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες). Λανθάνουσα - κρυφή, αόρατη.

Η σημασία της διάγνωσης του LADA

Φαίνεται, ποια είναι η διαφορά ότι οι επιστήμονες έχουν καταλήξει; Γιατί να περιπλέξετε τη ζωή σας με πρόσθετες εξετάσεις; Και η διαφορά είναι. Εάν ο ασθενής δεν έχει διαγνωστεί LADA (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης των ενηλίκων), αντιμετωπίζεται χωρίς ινσουλίνη ως ένα συμβατικό τύπου CD II, αναθέτοντας δίαιτα, τη φυσική δραστηριότητα και υπογλυκαιμικών δισκίο ουσιαστικά από σουλφονυλουρίες (γλιβενκλαμίδη, γλικιδόνη, γλικλαζίδη, γλιμεπιρίδη, γλιπιζίδη, κλπ)..

Αυτά τα φάρμακα, μεταξύ άλλων επιδράσεων, διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης και διεγείρουν τα βήτα κύτταρα, αναγκάζοντάς τα να λειτουργούν με πλήρη ικανότητα. Και όσο υψηλότερη είναι η λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων, τόσο περισσότερο καταστρέφονται κατά την αυτοάνοση φλεγμονή. Υπάρχει ένας φαύλος κύκλος:

  • αυτοάνοση βλάβη στα βήτα κύτταρα
  • μειωμένη έκκριση ινσουλίνης
  • συνταγογράφηση δισκίων μείωσης της ζάχαρης
  • αυξημένη δραστηριότητα των υπόλοιπων β-κυττάρων
  • αυξημένη αυτοάνοση φλεγμονή και θάνατο όλων των β-κυττάρων.

Όλα αυτά για 0,5-6 έτη (κατά μέσο όρο 1-2 χρόνια) τελειώνουν με εξάντληση του παγκρέατος και την ανάγκη εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη (υψηλές δόσεις ινσουλίνης και συχνός γλυκαιμικός έλεγχος στο υπόβαθρο μιας αυστηρής δίαιτας). Στον κλασικό διαβήτη τύπου II, η ανάγκη για ινσουλίνη εμφανίζεται πολύ αργότερα.

Για να σπάσει ο φαύλος κύκλος της αυτοάνοσης φλεγμονής, αμέσως μετά τη διάγνωση του διαβήτη LADA, πρέπει να εκχωρήσετε μικρές δόσεις ινσουλίνης. Η πρώιμη θεραπεία με ινσουλίνη έχει διάφορους στόχους:

  • δίνουν ξεκούραση στα βήτα κύτταρα. Όσο πιο δραστική είναι η έκκριση, τόσο πιο σοβαρά τα κύτταρα καταστρέφονται κατά τη διάρκεια της αυτοάνοσης διαδικασίας.
  • αναστολή αυτοάνοσων φλεγμονής του παγκρέατος με τη μείωση της έκφρασης (σοβαρότητα και αριθμός) των αυτοαντιγόνων που είναι «κόκκινη σημαία» για το ανοσοποιητικό σύστημα και αμέσως ενεργοποιούν μία αυτοάνοση διαδικασία συνοδεύεται από την εμφάνιση των αντίστοιχων αντισωμάτων. Τα πειράματα έδειξαν ότι η μακροχρόνια χορήγηση ινσουλίνης στις περισσότερες περιπτώσεις μειώνει την ποσότητα των αυτοαντισωμάτων στο αίμα.
  • διατηρώντας ένα κανονικό επίπεδο ζάχαρης. Είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι όσο υψηλότερα και μεγαλύτερα είναι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, τόσο ταχύτερα και πιο σκληρά θα υπάρξουν αρκετές επιπλοκές του διαβήτη.

Η πρώιμη θεραπεία με ινσουλίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα θα σώσει τη δική της υπολειμματική παγκρεατική έκκριση. Η διατήρηση της υπολειμματικής έκκρισης είναι σημαντική για διάφορους λόγους:

  • διευκολύνει τη διατήρηση ενός επιπέδου στοχευόμενου σακχάρου στο αίμα λόγω της μερικής λειτουργίας του παγκρέατος,
  • μειώνει τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας,
  • εμποδίζει την πρόωρη ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη.

Στο μέλλον, θα αναπτυχθούν ειδικές ανοσολογικές μέθοδοι για τη θεραπεία της αυτοάνοσης φλεγμονής στο πάγκρεας. Για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, τέτοιες μέθοδοι υπάρχουν ήδη.

Πώς να υποψιάζεστε την LADA;

Η τυπική ηλικία εμφάνισης του LADA είναι μεταξύ 25 και 50 ετών. Αν σε αυτήν την ηλικία υποπτευθείτε ή διαγνώσετε διαβήτη τύπου ΙΙ, βεβαιωθείτε ότι έχετε ελέγξει τα υπόλοιπα κριτήρια LADA. Περίπου το 2-15% των ασθενών με διαβήτη τύπου II έχουν λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες. Μεταξύ των ασθενών με διαβήτη τύπου II χωρίς παχυσαρκία, το LADA έχει περίπου 50%.

Υπάρχει μια κλίμακα κλιματικών κινδύνων LADA, η οποία περιλαμβάνει 5 κριτήρια:

  1. Η ηλικία εμφάνισης του διαβήτη είναι μικρότερη των 50 ετών.
  2. Οξεία έναρξη (αυξημένη ποσότητα ούρων> 2 λίτρα την ημέρα, δίψα, απώλεια βάρους, αδυναμία κλπ., Σε αντίθεση με την ασυμπτωματική πορεία).
  3. Ο δείκτης μάζας σώματος είναι μικρότερος από 25 kg / m2 (με άλλα λόγια, η απουσία υπερβολικού βάρους και παχυσαρκίας).
  4. Αυτοάνοσες ασθένειες τώρα ή στο παρελθόν βακτήρια μυασθένειας, κάποια αγγειίτιδα, αναιμία (B12 - ανεπάρκεια φυλλικού οξέος), αλωπεκία αρπάδα (αλωπεκία), λεύκη, αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία, παραπρωτεϊναιμία κλπ.).
  5. Η παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών σε στενούς συγγενείς (γονείς, παππούδες, παιδιά, αδέλφια).

Σύμφωνα με τους δημιουργούς αυτής της κλίμακας, εάν υπάρχουν θετικές απαντήσεις από το 0 στο 1, η πιθανότητα να έχει LADA δεν υπερβαίνει το 1%. Εάν υπάρχουν 2 τέτοιες απαντήσεις και περισσότερο, ο κίνδυνος LADA είναι περίπου 90% · στην περίπτωση αυτή απαιτείται εργαστηριακή εξέταση.

Πώς να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση;

Για εργαστηριακή διάγνωση λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες, χρησιμοποιούνται 2 κύριες αναλύσεις.

1) Προσδιορισμός του επιπέδου αντι-GAD-αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού. Ένα αρνητικό αποτέλεσμα (δηλαδή, η απουσία αντισωμάτων στην γλουταμική δεκαρβοξυλάση στο αίμα) καθιστά δυνατή την εξαίρεση του LADA. Ένα θετικό αποτέλεσμα (ειδικά με ένα υψηλό επίπεδο αντισωμάτων) στις περισσότερες (!) Περιπτώσεις μιλά υπέρ του LADA.

Επιπρόσθετα, μόνο για την πρόβλεψη της εξέλιξης της LADA μπορούν να προσδιοριστούν τα αντισώματα ICA για τα κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων. Η ταυτόχρονη παρουσία αντι-GAD και ICA είναι χαρακτηριστική των πιο σοβαρών μορφών του LADA.

2) Προσδιορισμός του επιπέδου του C-πεπτιδίου (με άδειο στομάχι και μετά από διέγερση). Το C-πεπτίδιο είναι ένα παραπροϊόν της βιοσύνθεσης της ινσουλίνης και ως εκ τούτου η περιεκτικότητά του είναι άμεσα ανάλογη με το επίπεδο ενδογενούς (ενδογενούς) ινσουλίνης. Για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι (και LADA επίσης, δεδομένου ότι ο LADA είναι υποτύπος διαβήτη τύπου Ι) χαρακτηρίζεται από μειωμένο επίπεδο C-πεπτιδίου.

Για λόγους σύγκρισης: στον διαβήτη τύπου II, παρατηρείται αρχικά αντίσταση στην ινσουλίνη (ευαισθησία στην ινσουλίνη του ιστού) και η αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία (για τη μείωση της γλυκόζης, το πάγκρεας εκκρίνει την ινσουλίνη πιο ενεργά από το φυσιολογικό) και ως εκ τούτου στον διαβήτη τύπου II το επίπεδο C-πεπτιδίου δεν μειώνεται.

Έτσι, ελλείψει αντι-GAD, αποκλείεται η διάγνωση του LADA. Αν υπάρχει αντι-GAD + χαμηλό C-πεπτίδιο, η διάγνωση του LADA θεωρείται αποδεδειγμένη. Εάν υπάρχει αντι-GAD, αλλά το C-πεπτίδιο είναι φυσιολογικό, απαιτείται περαιτέρω παρατήρηση.

Με μια αμφιλεγόμενη διάγνωση υψηλής πιθανότητας, το LADA ενδείκνυται από την ανίχνευση γενετικών δεικτών του διαβήτη τύπου Ι (HLA-υψηλού κινδύνου αλληλόμορφα), καθώς αυτός ο τύπος σύνδεσης δεν βρέθηκε στον διαβήτη τύπου II. Η συσχέτιση με το HLA-αντιγόνο Β8 παρατηρήθηκε συχνότερα και η συσχέτιση με το "προστατευτικό" αντιγόνο HLA-B7 σχεδόν απουσίαζε.

Άλλα ονόματα LADA (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες)

  • Σταδιακά προχωρούμενο DM τύπου Ι,
  • διαβήτη τύπου 1.5.

Το 2005 προτάθηκαν νέα ονόματα:

  • ADA (αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες),
  • ADASP (αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες με αργά προοδευτική μείωση της λειτουργίας των βήτα κυττάρων).

Υποτύποι διαβήτη τύπου Ι

Υπάρχουν 2 υποτύποι σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι:

  1. νεανικός διαβήτης (παιδιά και έφηβοι) = υποτύπος 1α,
  2. υποτύπου 1b, αυτό περιλαμβάνει τον LADA (λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες). Ξεχωριστά, απομονώνεται ο ιδιοπαθής διαβήτης τύπου Ι.

Ο νεαρός διαβήτης (υποτύπος 1α) είναι 80-90% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι. Προκαλείται από ένα ελάττωμα της αντιιικής ανοσίας του ασθενούς. Με τον υποτύπο 1α, μια σειρά ιών (Coxsackie B, ευλογιά, αδενοϊοί, κλπ.) Προκαλούν ιική βλάβη στα παγκρεατικά κύτταρα. Σε απόκριση, τα ανοσιακά κύτταρα καταστρέφουν τα νοσούντα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων.

Τα αυτοαντισώματα στον νησιώδη παγκρεατικό ιστό (ICA) και την ινσουλίνη (IAA) κυκλοφορούν στο αίμα αυτή τη στιγμή. Η ποσότητα των αντισωμάτων (τίτλος) στο αίμα σταδιακά μειώνεται (ανιχνεύονται στο 85% των ασθενών στην αρχή του διαβήτη και μόνο στο 20% σε ένα χρόνο). Αυτός ο υποτύπος εμφανίζεται αρκετές εβδομάδες μετά τη μόλυνση από ιό σε παιδιά και νέους κάτω των 25 ετών. Η αρχή της ταχείας (οι ασθενείς για μερικές μέρες εισέρχονται στην εντατική φροντίδα, όπου διαγιγνώσκονται). Συχνότερα υπάρχουν αντιγόνα HLA B15 και DR4.

Ο LADA (υποτύπος 1b) εμφανίζεται σε 10-20% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι. Αυτός ο υποτύπος διαβήτη είναι μόνο μία από τις εκδηλώσεις της αυτοάνοσης διαδικασίας στο σώμα και συνεπώς συχνά συνδυάζεται με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Αυτό συμβαίνει συχνότερα στις γυναίκες. Τα αυτοαντισώματα κυκλοφορούν στο αίμα καθ 'όλη τη διάρκεια της νόσου, ο τίτλος (επίπεδο) τους είναι σταθερός.

Αυτά είναι κατά κύριο λόγο αντι-GAD-αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης, καθώς τα ΙΑ-2 (αντισώματα στη φωσφατάση τυροσίνης) και ΙΑΑ (ινσουλίνη) είναι εξαιρετικά σπάνια. Αυτός ο υποτύπος του διαβήτη οφείλεται στην κατωτερότητα των Τ-καταστολέων (ένας τύπος λεμφοκυττάρων που καταστέλλουν την ανοσολογική απόκριση έναντι των αντιγόνων του σώματος).

Ο διαβήτης LADA στον μηχανισμό εμφάνισης αναφέρεται στον διαβήτη τύπου Ι, αλλά τα συμπτώματά του είναι περισσότερο παρόμοια με τον διαβήτη τύπου ΙΙ (αργή έναρξη και πορεία σε σύγκριση με νεανικό διαβήτη). Επομένως, ο διαβήτης LADA θεωρείται ενδιάμεσος μεταξύ των τύπων διαβήτη Ι και ΙΙ. Ωστόσο, ο προσδιορισμός του επιπέδου των αυτοαντισωμάτων και του C-πετιδίου δεν περιλαμβάνεται στον συνηθισμένο κατάλογο εξετάσεων ασθενούς με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη και η διάγνωση του LADA είναι πολύ σπάνια. Συχνά σημειώνεται σύνδεση με HLA-αντιγόνα B8 και DR3.

Στον ιδιοπαθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, δεν υπάρχει αυτοάνοση καταστροφή βήτα κυττάρων, αλλά η λειτουργία τους εξακολουθεί να μειώνεται με την παύση της έκκρισης ινσουλίνης. Η κετοξέωση αναπτύσσεται. Ο διαβητικός διαβήτης βρίσκεται κυρίως στους Ασιάτες και τους Αφρικανούς και έχει σαφή κληρονομικότητα. Η ανάγκη για θεραπεία με ινσουλίνη σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να εμφανιστεί και να εξαφανιστεί με την πάροδο του χρόνου.

Συμπεράσματα

Από όλο το άρθρο είναι χρήσιμο να θυμάστε μερικά γεγονότα.

  • Ο διαβήτης LADA είναι ελάχιστα γνωστός μεταξύ των γιατρών (ο όρος εμφανίστηκε το 1993) και, ως εκ τούτου, σπάνια διαγιγνώσκεται, αν και εμφανίζεται σε 2-15% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου II.
  • Η λανθασμένη θεραπεία με χάπια που μειώνουν τη ζάχαρη οδηγεί σε ταχεία (κατά μέσο όρο 1-2 χρόνια) εξάντληση του παγκρέατος και υποχρεωτική μεταφορά στην ινσουλίνη.
  • Η έγκαιρη θεραπεία χαμηλής δόσης ινσουλίνης βοηθά στην παύση της εξέλιξης της αυτοάνοσης διαδικασίας και διατηρεί τη δική της υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
  • Η διατηρούμενη υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης ανακουφίζει τον διαβήτη και προστατεύει από επιπλοκές.
  • Εάν έχετε διαγνωστεί με διαβήτη τύπου II, ελέγξτε τον εαυτό σας για 5 κριτήρια διαβήτη LADA.
  • Εάν 2 ή περισσότερα κριτήρια είναι θετικά, ο διαβήτης LADA είναι πιθανός και πρέπει να εξεταστεί για C-πεπτίδιο και αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD).
  • Αν ανιχνευθούν αντι-GAD και χαμηλό C-πεπτίδιο (βασικό και διεγερμένο), έχετε λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες (LADA).

Η αργά προχωρημένη σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι (LADA)

Σύμφωνα με την ταξινόμηση που υιοθέτησε η επιτροπή εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ για τον διαβήτη το 1985, ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) διαιρείται σε 2 κύριους τύπους: εξαρτώμενος από την ινσουλίνη (τύπου 1) και ανεξάρτητος από την ινσουλίνη (τύπος 2). Με τη σειρά του, ο διαβήτης τύπου 2 χωρίζεται σε δύο υποτύπους: υποτύπου Α - διαβήτης σε άτομα με παχυσαρκία (διαβήτη "λίπος") και υποτύπου Β - διαβήτη σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος (διαβήτης "λεπτό").

Οι ασθενείς με υποτύπο Α αποτελούν την πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 - περίπου 85%, ασθενείς με υποτύπο Β - 15% [3]. Στον πληθυσμό ασθενών με διαβήτη, εντοπίζεται μια ομάδα ασθενών που είχαν αρχικά διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2 και μετά από κάποιο χρονικό διάστημα συνταγογραφήθηκε ινσουλινοθεραπεία.

Φαίνεται ότι αυτός ο τύπος διαβήτη είναι ενδιάμεσος μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και του διαβήτη τύπου 2. Έγιναν διάφοροι ορισμοί: "διαβήτης τύπου 1.5", "τύπος NIDDM 1", "αργά προοδευτική IDDM" κλπ.

Ο κύριος σκοπός των εργασιών σε αυτό το θέμα είναι η έγκαιρη διάγνωση της εξάρτησης από την ινσουλίνη σε ασθενείς με αυτό το είδος διαβήτη και η έγκαιρη ανίχνευση αυτής της ομάδας ασθενών μεταξύ ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Όπως δείχνει η πρακτική, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου LADA έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά που μπορεί να δώσει αμέσως προσοχή σε έναν γιατρό.

Πρώτα απ 'όλα, είναι η ηλικία του ασθενούς - συνήθως από 25 έως 50 ετών - κατά τη στιγμή της διάγνωσης. Η κληρονομικότητα πολλών ασθενών επιβαρύνεται από διαβήτη · στο οικογενειακό ιστορικό, οι πληροφορίες για τον διαβήτη τύπου 2 είναι πιο συχνές, αν και ορισμένοι ερευνητές δεν βρίσκουν αυτό το μοτίβο. Ο δείκτης βάρους-ύψους σε αυτή την ομάδα ασθενών βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς υψηλότερος.

Η σταδιακή επιδείνωση των δεικτών γλυκαιμικού ελέγχου (υψηλό επίπεδο HbA1c) αξίζει ιδιαίτερη προσοχή, παρά τη συνταγογράφηση φαρμάκων σουλφανιλαμίδης και ως εκ τούτου τη μεταφορά του ασθενούς σε θεραπεία με ινσουλίνη. Η χρονική περίοδος μεταξύ του χρόνου διάγνωσης και του διορισμού της θεραπείας με ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη LADA ανέρχεται σε μέσο όρο από 6 μήνες έως 5,8 έτη.

Όπως υποδηλώνει το όνομα, η αυτοάνοση φύση της ήττας των β-κυττάρων του παγκρέατος παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και ανάπτυξη του διαβήτη LADA. Όμως, σε αντίθεση με την οξεία ινσουλίτιδα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά και εφήβους, η διαδικασία αυτή στους ενήλικες είναι πολύ πιο αργή, γεγονός που καθορίζει τη σταδιακή και «ήπια» ανάπτυξη του διαβήτη και της ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Δεδομένου αυτού του παθογόνου μηχανισμού της βλάβης των νησίδων του Langerhans, το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση αυτού του τύπου διαβήτη είναι η ταυτοποίηση των δεικτών αυτοάνοσης φλεγμονής. Αυτοί είναι αυτοαντισώματα στο κυτταροπλασματικό αντιγόνο των παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων (ICAab) και των αυτοαντισωμάτων αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού (GADab).

Οι περισσότεροι επιστήμονες είναι της γνώμης ότι τα αυτοαντισώματα είναι μόνο στοιχεία αυτοάνοσων αντιδράσεων που εμφανίζονται στο σώμα και δεν εμπλέκονται άμεσα στους μηχανισμούς καταστροφής των β-κυττάρων.

Οι πρώτες μελέτες για τον προσδιορισμό στο αίμα αυτών των τύπων αντισωμάτων διεξήχθησαν σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 στις αρχές της δεκαετίας του '70. Τα αποτελέσματα των πειραμάτων επιβεβαίωσαν τη σχέση μεταξύ της παρουσίας του ICAab και του GADab στο αίμα και της παρουσίας ανεπάρκειας ινσουλίνης σε ασθενείς.

Η διεξαγωγή τέτοιων μελετών μεταξύ ασθενών με διαβήτη τύπου 2 ξεκίνησε με τα αποτελέσματα επιδημιολογικών ερευνών που αποκάλυψαν ένα ασυνήθιστα υψηλό ποσοστό ασθενών (14,3%) που έλαβαν θεραπεία με ινσουλίνη και το 83% αυτών μεταφέρθηκαν σε θεραπεία ινσουλίνης κατά τους πρώτους 12 μήνες μετά τη διάγνωση.

Δανοί επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η συχνότητα εμφάνισης IDDM μεταξύ του πληθυσμού της χώρας άνω των 30 ετών είναι 8,2: 100000. Η σωρευτική επίπτωση του διαβήτη που απαιτεί θεραπεία με ινσουλίνη (ηλικίας 0 έως 90 ετών) κυμαίνεται μεταξύ 1,5-1,6% του συνολικού πληθυσμού των ασθενών που λαμβάνουν ινσουλίνη και δεν εξαρτάται από την ηλικία των ασθενών. Αυτό μας επέτρεψε να υποθέσουμε τη δυνατότητα της νόσου του διαβήτη τύπου 1 σε οποιαδήποτε ηλικία.

Ο προσδιορισμός της ανοσολογικής κατάστασης των ασθενών με διαβήτη LADA επιβεβαίωσε επίσης την παρουσία των ICAab και GADab. Η μελέτη της προγνωστικής σημασίας των ανοσολογικών παραμέτρων σε ενήλικες ασθενείς με αργά προχωρημένο διαβήτη τύπου Ι αποκάλυψε έναν υψηλό βαθμό συσχέτισης μεταξύ της παρουσίας αυτών των αντισωμάτων στο αίμα και της επακόλουθης ανάπτυξης της εξάρτησης από την ινσουλίνη.

Η εργασία που πραγματοποίησαν οι Σουηδοί επιστήμονες μεταξύ ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που έλαβαν σκευάσματα σουλφοναμίδης έδειξε τα εξής: μια ομάδα ασθενών με θετική ICA μεταφέρθηκε σε θεραπεία με ινσουλίνη 4 έτη μετά την εμφάνιση της νόσου και μια ομάδα ICA αρνητικών ασθενών - 8 ετών.

Ταυτόχρονα, εμφανίζεται εξαιρετικά χαμηλό επίπεδο παρουσίας αυτών των τύπων αντισωμάτων στο αίμα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 οι οποίοι υποβάλλονται σε θεραπεία με φάρμακα σουλφα για μεγάλο χρονικό διάστημα ή σε θεραπεία διαίτης.

Ο ταυτόχρονος προσδιορισμός των τίτλων GADab και ICAab σε ασθενείς με διαβήτη μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον βαθμό εμπιστοσύνης στην πρόβλεψη ανεπάρκειας ινσουλίνης. Μια προοπτική παρατήρηση σε μια περίοδο 6 ετών για μια ομάδα ασθενών στη Σουηδία με αρχική διάγνωση διαβήτη τύπου 2 που αρρώστησε στην ηλικία των 15-34 ετών έδειξε ότι η συνδυασμένη παρουσία και των δύο τύπων αντισωμάτων καθορίζει το 100% της επακόλουθης ανάπτυξης της εξάρτησης από την ινσουλίνη σε ασθενείς αυτής της ηλικιακής ομάδας.

Μελέτες στην Αυστραλία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που αρρώστησαν σε ηλικία άνω των 35 ετών και αργότερα μεταφέρθηκαν σε θεραπεία με ινσουλίνη (αλλά όχι νωρίτερα από 6 μήνες) έδειξαν σημαντικά υψηλότερο επίπεδο αντισωμάτων έναντι GAD (σε σύγκριση με τον τίτλο αντισώματος ICA) την ομάδα των ασθενών με ανεπάρκεια ινσουλίνης από ό, τι στην ομάδα με διατηρημένη έκκριση ινσουλίνης.

Αυτό επιβεβαιώνει τη μεγαλύτερη σημασία του προσδιορισμού του τίτλου GADab (από τον τίτλο ICAab) σε αυτή την ηλικιακή ομάδα στη διάγνωση του LADA. Το ίδιο συμπέρασμα μπορεί να γίνει με βάση τα αποτελέσματα των μελετών που διεξήχθησαν στον πληθυσμό ασθενών με διαβήτη τύπου 1 (μελέτη IMDIAB): Η GADab βρέθηκε να είναι υψηλότερη στην ηλικιακή ομάδα σε ασθενείς με διαβήτη ηλικίας άνω των 17 ετών σε σχέση με ασθενείς που ήταν άρρωστοι σε νεαρότερη ηλικία πριν από την εφηβεία).

Εκτός από τον ποιοτικό προσδιορισμό αντισωμάτων έναντι GAD, ο ποσοτικός προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων έχει μεγάλη προγνωστική αξία. Όπως αποδείχθηκε στη Σουηδία, οι ασθενείς με αρχικά υψηλούς τίτλους αντι-GAD εμφάνισαν ταχύτερους ρυθμούς ανεπάρκειας ινσουλίνης (μείωση του επιπέδου του C-πεπτιδίου σε απόκριση της ενδοφλέβιας γλυκόζης μετά από 3 χρόνια) από ό, τι στην ομάδα των ασθενών με χαμηλό τίτλο αντισωμάτων κατά το χρόνο διάγνωση. Το επίπεδο των αντισωμάτων GAD των 20 IU αναγνωρίζεται ευρέως ως ένα όριο για την ανάπτυξη μιας κατάστασης που εξαρτάται από την ινσουλίνη.

Η ικανότητα των αντισωμάτων να παραμένουν στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα καθιστά δυνατή την διεξαγωγή εξέτασης ασθενών με μακρά «εμπειρία» διαβήτη, την εκ των υστέρων εξέταση των ορών, καθώς και την παρακολούθηση του επιπέδου του τίτλου αντισώματος με την πάροδο του χρόνου.

Κατά την αξιολόγηση της εκκριτικής λειτουργίας των β-κυττάρων στις προοπτικές μελέτες στην ομάδα των ασθενών με διαβήτη LADA, παρατηρήθηκε χαμηλότερο επίπεδο βασικού C-πεπτιδίου κατά τη στιγμή της διάγνωσης από ό, τι στην ομάδα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Η συγκέντρωση του C-πεπτιδίου μετά από τη δοκιμή ενδοφλέβιας ανοχής γλυκόζης ήταν χαμηλότερη από ό, τι στην ομάδα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, αλλά υψηλότερη από ό, τι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.

Μεταγενέστερες μελέτες ελέγχου μετά από 1 έτος και 3 έτη αντανακλούσαν μια περαιτέρω σταδιακή μείωση του C-πεπτιδίου στο αίμα των ασθενών με διαβήτη LADA, ενώ το επίπεδο των δεικτών μειώθηκε στο επίπεδο των δεικτών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Είναι επίσης σημαντικό να σημειώσουμε τους αμετάβλητους δείκτες της εκκριτικής ικανότητας των β-κυττάρων μεταξύ ασθενών με διαβήτη τύπου 2 για 3 χρόνια από τη στιγμή της διάγνωσης.

Σε ένα αριθμό έργων, το επίπεδο του C-πεπτιδίου στο αίμα κάτω από 0,6 nmol / l μετά από ενδοφλέβια χορήγηση γλυκαγόνης αναγνωρίζεται ως αξιόπιστο για να δηλωθεί το γεγονός της απόλυτης έλλειψης ινσουλίνης. Το σχετικό κριτήριο ανεπάρκειας ινσουλίνης κυμαίνεται από 0,6-1,1 nmol / l.

Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών οδηγούν στα ακόλουθα συμπεράσματα:

  1. κατά τη στιγμή της διάγνωσης, η λειτουργία εκκρίσεως β-κυττάρων σε ενήλικες ασθενείς με αυτοάνοσο διαβήτη παραμένει σε αρκετά υψηλό επίπεδο (αλλά χαμηλότερο από ότι με διαβήτη τύπου 2).
  2. η ανεπάρκεια ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη LADA αναπτύσσεται σταδιακά σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα μετά τη διάγνωση (1-2 χρόνια αργότερα).
  3. ο προσδιορισμός του τίτλου αυτοαντισώματος (ICA και GAD) μαζί με την παρακολούθηση της συγκέντρωσης του πεπτιδίου C σε αυτή την ομάδα ασθενών καθιστά δυνατή την πρόβλεψη της εμφάνισης εξάρτησης από την ινσουλίνη στο μέλλον, η οποία είναι κρίσιμη για την έγκαιρη πρόληψη της ανεπάρκειας ινσουλίνης και την σωστή επιλογή θεραπευτικής τακτικής.

Συγκρίνοντας τα ανοσολογικά χαρακτηριστικά του διαβήτη LADA, του διαβήτη τύπου 1 και του διαβήτη τύπου 2, δεν μπορούμε να βοηθήσουμε παρά να εξετάσουμε τις γενετικές πτυχές του προβλήματος. Έχει αποδειχθεί ότι η γενετική ευαισθησία στον διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται με ορισμένα γονίδια του συστήματος HLA, ενώ σε περίπτωση διαβήτη τύπου 2, αυτός ο τύπος σύνδεσης δεν βρέθηκε.

Ορισμένες συσχετίσεις με αυτά τα αντιγόνα έχουν επίσης βρεθεί για τον όψιμο αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες. Έχει δειχθεί αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αντιγόνων DR3 / DR4 στην ομάδα ICA + ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Στην ομάδα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 που μεταφέρθηκαν σε θεραπεία ινσουλίνης μετά τη διακοπή φαρμακευτικών σκευασμάτων σουλφονυλουρίας συσχετίστηκε συχνότερα με το HLA αντιγόνο Β8 που προδιαθέτει σε εξάρτηση από την ινσουλίνη και δεν υπήρξε σχεδόν καμία συσχέτιση με το προστατευτικό HLA-B7.

Ο ταυτόχρονος προσδιορισμός των αντισωμάτων σε GAD και η γενετική εξέταση των ασθενών με διαβήτη έδειξαν τα ακόλουθα πρότυπα:

  • σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, οι ασθενείς με ανιχνευθέντα αντισώματα GAD είχαν αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αντιγόνων HLA-DQB1 * 0201/0302 και άλλων γονότυπων με αλληλόμορφα * 0302.
  • η συχνότητα των γονότυπων που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1 ήταν σημαντικά χαμηλότερη στην ομάδα των θετικών σε GAD ασθενών με διαβήτη τύπου 2 από ό, τι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1,
  • η συσχέτιση με τα αντιγόνα HLA-A24 και HLA-Bw54, χαρακτηριστική της οξείας ανάπτυξης του διαβήτη, λείπει εντελώς σε ασθενείς με αργά προοδευτικό διαβήτη. δ) η συχνότητα εμφάνισης των διαβατογόνων αλληλόμορφων και του GADab σχετίζεται αντιστρόφως με την ηλικία των ασθενών.

Αναφερόμενος στα εθνοτικά χαρακτηριστικά της επιδημιολογικής εικόνας του διαβήτη LADA, θα πρέπει να δοθεί προσοχή στα αποτελέσματα της έρευνας στη Νότια Κορέα. Εκεί, ο εξαιρετικά χαμηλός επιπολασμός του GADab (1,7%) καταδείχθηκε στην ομάδα των ασθενών που προσβλήθηκαν πρόσφατα με διαβήτη τύπου 2, στην ομάδα ελέγχου υγιή άτομα, η συχνότητα ανίχνευσης αντισωμάτων GAD καθορίστηκε στο 1%.

Παρόμοια δεδομένα ελήφθησαν σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης διαβητογόνων αλληλόμορφων - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0.431) και HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0.492) σε κορεάτες ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Μελέτες σχετικά με τον ρόλο των αντισωμάτων στο GAD στην ανάπτυξη της εξάρτησης από την ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 στην Κίνα επιβεβαίωσαν το γεγονός ότι η παρουσία GADab στο αίμα δεν αποτελεί επαρκή βάση για να υποδηλώνει την ανάπτυξη ανεπάρκειας ινσουλίνης σε Κινέζους που πάσχουν από διαβήτη LADA.

Στα έργα που αφιερώνονται στην πρόληψη και πρόληψη της ανάπτυξης του διαβήτη, παρατηρείται η ανάγκη για διαλογή πληθυσμιακών μελετών ανοσολογικών δεικτών του διαβήτη. Σε αυτή τη διατύπωση της ερώτησης, ο κύριος ρόλος δίνεται στον προσδιορισμό των αντισωμάτων GAD με τη μέθοδο ραδιοανοσοκατακρήμνισης ως πιο προσπελάσιμη για τυποποίηση, λιγότερο δαπανηρή και επιτρέποντας τη μαζική εξέταση.

Πρέπει επίσης να λάβουμε υπόψη το γεγονός ότι οι σύγχρονες μέθοδοι διάγνωσης του διαβήτη, βασισμένες στην αρχή της διέγερσης των β-κυττάρων (CTG, ενδοφλέβια GTT, δοκιμή με την εισαγωγή γλυκαγόνης) συχνά αποκαλύπτουν την ασθένεια σε ένα τελικό στάδιο, όταν ένα σημαντικό μέρος των κυττάρων της νησιωτικής συσκευής έχει ήδη υποστεί βλάβη.

Μία από τις κύριες κατευθύνσεις της σύγχρονης έρευνας για το LADA είναι το πρόβλημα της πρόληψης της ανάπτυξης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Αναλύεται η πιθανότητα της προφυλακτικής χορήγησης ινσουλινοθεραπείας. Στο επίκεντρο αυτής της έννοιας υπάρχουν τρεις βασικές αρχές:

  1. σώζοντας τη ζωή του ασθενούς.
  2. διατηρώντας τη γλυκαιμία σε επίπεδο κοντά στο φυσιολογικό.
  3. παρέχοντας "ανάπαυση" στα β-κύτταρα.

Το τελευταίο σημείο πρέπει να εξεταστεί λεπτομερέστερα. Το πείραμα έδειξε ότι η έκφραση αντιγόνων που εντοπίζονται στην επιφάνεια των β-κυττάρων μειώνεται μετά το διορισμό της εξωγενούς ινσουλίνης. με αποτέλεσμα να μειώνονται οι επιπτώσεις της ινσουλίτιδας και η καταστροφή τους να είναι περιορισμένη.

Τα κύτταρα που εκκρίνουν ενεργά είναι πιο ευαίσθητα σε αυτοαντισώματα από κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στον τρόπο μέτριας λειτουργικής καταπόνησης. Αυτές οι συνθήκες δημιουργούνται όταν συνταγογραφούνται ενέσεις ινσουλίνης σε μικρές δόσεις σε ασθενείς.

Ιαπωνικοί επιστήμονες διεξήγαγαν έρευνα μεταξύ ασθενών με ICA + διαβήτη τύπου 2, διαιρώντας τους σε 2 ομάδες. Η 1η ομάδα έλαβε ενέσεις ινσουλίνης μέσης διάρκειας δράσης σε δόση 3-16 U / ημέρα, η 2η ομάδα έλαβε σκευάσματα σουλφανιλαμίδης. Η παρακολούθηση των ασθενών διεξήχθη για 30 μήνες.

Τα αποτελέσματα έδειξαν την ακόλουθη εικόνα: Η ICAab εξαφανίστηκε σε 4 από τους 5 ασθενείς της 1ης ομάδας, στην 2η ομάδα η ICAab εξακολούθησε να προσδιορίζεται σε όλους τους ασθενείς. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου μετά από τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από του στόματος μετά από 6 και 12 μήνες ήταν σημαντικά υψηλότερο σε ασθενείς με θεραπεία ινσουλίνης.

Στην 2η ομάδα, το επίπεδο του C-πεπτιδίου μειώθηκε προοδευτικά. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης, οι δείκτες HbA1 παρέμειναν αμετάβλητοι σε ασθενείς που έλαβαν ινσουλίνη, σε αντίθεση με τους ασθενείς που έλαβαν σουλφοναμίδες, στους οποίους αυξήθηκαν τα επίπεδα HbA1.

Το συμπέρασμα έγινε σχετικά με τη σκοπιμότητα χορήγησης εγχύσεων χαμηλής δόσης ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη LADA προκειμένου να αποτραπεί η εμφάνιση ανεπάρκειας ινσουλίνης σε αυτά. Ωστόσο, το ζήτημα του μηχανισμού συμμετοχής στη διαδικασία της ινσουλίνης παραμένει ανοικτό.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 στους οποίους χορηγήθηκε ενδοφλέβια ινσουλίνη για 2 εβδομάδες τη στιγμή της διάγνωσης, έδειξαν υψηλότερη περιεκτικότητα σε μεταγευματικό C-πεπτίδιο και χαμηλότερο επίπεδο HbA1 κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της νόσου σε σύγκριση με την ομάδα των ασθενών με διαβήτη που δεν πραγματοποιήθηκε.

Στις διεξαγόμενες πολυκεντρικές μελέτες (DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial), το πλεονέκτημα της χρήσης ενισχυμένης ινσουλινοθεραπείας στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου 1 σε σύγκριση με το παραδοσιακό έχει αποδειχθεί.

Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε την ανάγκη για προηγούμενη χορήγηση εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη LADA, προκειμένου να προστατευθούν τα κύτταρα των νησιδίων από τις καταστρεπτικές επιδράσεις των αυτοάνοσων φλεγμονωδών μεσολαβητών.

Εν κατακλείδι, αυτή η επισκόπηση πρέπει να λάβει υπόψη τα ακόλουθα

Ο μεταγενέστερος αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες (LADA) είναι μια ασθένεια παθογενετικά προκαλούμενη από αυτοάνοση βλάβη στα κύτταρα της συσκευής των παγκρεατικών νησίδων, που χαρακτηρίζεται από μια αργά προοδευτική πορεία με την τελική ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση του διαβήτη LADA είναι ο προσδιορισμός ανοσολογικών δεικτών αυτοάνοσης φλεγμονής - GADab και ICAab.

Η χορήγηση μικρών δόσεων ινσουλίνης σε ασθενείς με LADA καθιστά δυνατή την ευρεία προστασία β-κυττάρων από τις επιζήμιες επιδράσεις των μεσολαβητών της αυτοάνοσης φλεγμονής και την πρόληψη των διεργασιών καταστροφής κυττάρων.

Η μέθοδος προσδιορισμού του GADab επιτρέπει μελέτες μαζικής εξέτασης σε ομάδες κινδύνου για τον εντοπισμό ασθενών με διαβήτη στο προκλινικό στάδιο της νόσου και την πρόληψη της εμφάνισης της εξάρτησης από την ινσουλίνη.

Χαρακτηριστικά της πορείας του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες (LADA)

Το 1986, ο Groop L.C. et αϊ. περιγράφονται ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 οι οποίοι, παρά την παρουσία αντισωμάτων στα κύτταρα των νησιδίων, είχαν την άθικτη λειτουργία των β-κυττάρων. Στη συνέχεια, οι Tuomi Τ. Et αϊ. (1993), Zimmet Ρ. Ζ. et αϊ. (1994) εισήγαγε τον όρο LADA (λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες), που χαρακτηρίζεται από αργή πρόοδο της αυτοάνοσης διαδικασίας και αποζημίωση της νόσου από δίαιτα και από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα προτού συνταγογραφηθεί θεραπεία ινσουλίνης.

Ο επιπολασμός της LADA είναι αρκετά υψηλός. Μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ηλικίας άνω των 35-40 ετών φθάνει το 10% (Wroblewski M. et al., 1998, Tuomi T. et al., 1999) και με παιδιά κάτω των 35 αυξάνεται σε 25% (Turner R. and et αϊ., 1997, Borg Η. et al., 2003).

Τα ακόλουθα κριτήρια για την ταυτοποίησή του έχουν προταθεί από την Διεθνή Ομάδα για την Ανοσολογία του Διαβήτη:

  • ηλικία άνω των 30 ετών.
  • η παρουσία τουλάχιστον μίας από τις τέσσερις κατηγορίες αυτοαντισωμάτων που είναι χαρακτηριστικές του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (ICA - αντισώματα στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων νησιδίων,
  • GAD - αντισώματα για τη γλουταμική αποκαρβοξυλάση.
  • ΙΑ-2 - αντισώματα έναντι φωσφατάσης τυροσίνης. ΙΑΑ - αντισώματα έναντι της ινσουλίνης).
  • δεν χρειάζεται θεραπεία με ινσουλίνη για τουλάχιστον 6 μήνες από τη στιγμή της διάγνωσης.

Σήμερα περιγράφεται μια παρόμοια εικόνα της νόσου στην παιδική και εφηβική ηλικία (με κλινικά συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 με υπερβολικό σωματικό βάρος). Αυτές οι επιλογές ονομάζονται LADY (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη σε αγόρια, Lohmann T. et al., 2000) και LADC (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη σε παιδιά, Aycan Z. et al., 2004).

Ο ορισμός των αυτοαντισωμάτων στα κύτταρα των νησιδίων είναι καθοριστικής σημασίας για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 και του λανθάνοντος αυτοάνοσου διαβήτη σε παιδιά με παχυσαρκία. Αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία, δεδομένων των διαφορετικών προσεγγίσεων για τη θεραπεία αυτών των ασθενειών: θεραπεία διατροφής σε συνδυασμό με από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες ή πρόωρη έναρξη θεραπείας με ινσουλίνη.

Παρά την ανακάλυψη αυτοαντισωμάτων στα κύτταρα νησίδων τόσο στον διαβήτη τύπου 1 όσο και στο LADA, υπάρχουν ορισμένες διαφορές μεταξύ αυτών των ασθενειών. Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, κατά κανόνα, προσδιορίζονται όλες οι παραλλαγές των αυτοαντισωμάτων (ICA, GAD, IA-2, IAA), ενώ στην LADA μόνο μία ή δύο παραλλαγές (κυρίως GAD και ICA), IA-2 και Οι IAA είναι εξαιρετικά σπάνιες (Naik RG et al., 2003).

Επί του παρόντος, μια σημαντική πτυχή είναι η αξιολόγηση της λειτουργίας των β-κυττάρων στο LADA, η οποία θα επιτρέψει να προσδιοριστεί εάν αυτή η παραλλαγή του διαβήτη είναι λανθάνουσα ασθένεια ή έχει μια μάλλον επιθετική πορεία από το ντεμπούτο της.

Στο μέλλον, αυτή η ομάδα ερευνητών μελέτησε το περιεχόμενο του C-πεπτιδίου στο αίμα μετά από ένα συνδυασμένο δείγμα με ενδοφλέβια γλυκόζη (0,5 g / kg μάζα) και στη συνέχεια (μετά από 90 λεπτά) χορήγηση γλυκαγόνης. Κατά την εμφάνιση της νόσου, το επίπεδο C-πεπτιδίου σε απόκριση της χορήγησης γλυκόζης ήταν σημαντικά υψηλότερο στους ασθενείς με LADA από ότι στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.

Ωστόσο, ένα χρόνο αργότερα, η συγκέντρωση του C-πεπτιδίου ήταν εξίσου χαμηλή και στις δύο παραλλαγές της νόσου σε απόκριση της διέγερσης γλυκόζης. Η απόκριση του C-πεπτιδίου σε απόκριση της επακόλουθης χορήγησης γλυκαγόνης εξίσου μειώθηκε στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και στο LADA από τη στιγμή της διάγνωσης και μειώθηκε προοδευτικά στο μέλλον.

Οι γενικές αρχές της θεραπείας με LADA δεν διαφέρουν από τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1. Είναι απαραίτητη η κατάλληλη διατροφική διαχείριση, με το υπερβολικό βάρος συνιστάται ο περιορισμός των θερμίδων στα τρόφιμα και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Αναφέρεται η συνταγογράφηση των φαρμάκων μετφορμίνης με υπερβολικό βάρος σε αυτούς τους ασθενείς.

Τα θειαζολιδινεδιόνια δεν έχουν ακόμη χρησιμοποιηθεί σε LADA και δεν έχουν βάση για κλινική χρήση σε αυτή τη νόσο. Τα φάρμακα σουλφονυλουρίας δεν χρησιμοποιούνται για το LADA, καθώς συμβάλλουν σε μια αρκετά ταχεία μείωση της λειτουργίας β-κυττάρων, ακολουθούμενη από το διορισμό υψηλών δόσεων παρασκευασμάτων ινσουλίνης.

Οι διεξαγόμενες μελέτες δεν επιβεβαιώνουν την ανοσοτροποποιητική επίδραση της ινσουλίνης, καθώς παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με την απουσία αυτοαντισωμάτων νησιδίων (Alvarsson Μ. Και συν-συγγραφείς, 2003). Προφανώς, στην περίπτωση αυτή, η μη ειδική θετική επίδραση της ινσουλίνης στην τοξικότητα της γλυκόζης είναι καθοριστική.

Επί του παρόντος, προσφέρονται παραλλαγές ανοσοδιαμορφωτικής θεραπείας για LADA. Η χρήση διαζωξειδίου και οκτρεοτίδης για τη μείωση της έκφρασης αντιγόνων β-κυττάρων συζητείται, ωστόσο, στον διαβήτη τύπου 1, η επίδρασή τους ήταν ασήμαντη και βραχύβια (Ortqvist E. et al., 2004).

Η ευεργετική επίδραση των πρωτεϊνών θερμικού σοκ (DiaPep277) στην ενδογενή έκκριση ινσουλίνης έχει δειχθεί, πιθανώς λόγω μιας μετατόπισης από Th1 λεμφοκύτταρα (μειωμένη παραγωγή γ-ιντερφερόνης) σε Th2 λεμφοκύτταρα (αυξημένος σχηματισμός IL-9, IL-13, Raz Ι et al. 2001). Herold K.C. et αϊ. (2002) διερεύνησαν την επίδραση αντι-CD3 μονοκλωνικών αντισωμάτων σε LADA.

Μία αύξηση στην αναλογία κυττάρων CD8 + / CD4 + αποκτήθηκε, η οποία κλινικά εκδηλώθηκε με αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης. Η ενθάρρυνση της έρευνας ήταν ο Agardh C.D. et al. (2005), που κατέδειξε επαγωγή ανοσολογικής ανοχής με υποδόρια χορήγηση του αντιγόνου νησιδίων των κυττάρων GAD65 σε μεσαίες δόσεις (20 μ§).

Κλινικά, οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία παρουσίασαν αύξηση στο C-πεπτίδιο νηστείας, μαζί με την απουσία παρενεργειών της θεραπείας. Έτσι, υπάρχουν σημαντικές προοπτικές ανοσοδιαμορφωτικής θεραπείας σε LADA, σκοπός της οποίας είναι η διατήρηση της λειτουργικής δραστικότητας των β-κυττάρων για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Σήμερα, ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν νέους όρους που χαρακτηρίζουν την LADA, με εξαίρεση την έννοια του "λανθάνουσας": ADA (αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες, Fourlanos S. et al., 2005). ADASP (αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες με βραδεία σταδιακή μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων, Stenstrom G. et al., 2005).

Πολύπλευρο διαβήτη

Σχετικά με τον διαβήτη έγραψαν εκατοντάδες επιστημονικές εργασίες και δημοφιλή επιστημονικά βιβλία. Παρ 'όλα αυτά, πολλά αινίγματα εξακολουθούν να συνδέονται με αυτό, δεν βρήκε απάντηση σε πολλές ερωτήσεις. Για παράδειγμα, αποδείχθηκε ότι δεν υπάρχουν μόνο διαβήτης τύπου 1 και διαβήτης τύπου 2.

Υπάρχει ένας άλλος, "ενδιάμεσος" τύπος της νόσου, τον οποίο οι γιατροί ονομάζουν λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες (LADA). Η ύπαρξη αυτής της ασθένειας έγκειται στο γεγονός ότι φαίνεται ότι είναι «καλυμμένο» κάτω από τον συνηθισμένο διαβήτη τύπου 2. Η ασθένεια, Ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς δεν λαμβάνουν τη σωστή θεραπεία, ο κίνδυνος επιπλοκών αυξάνεται.

1. Οι γιατροί διακρίνουν όχι μόνο τον τύπο 1 και τον διαβήτη τύπου 2, υπάρχουν και άλλοι τύποι της νόσου.

Ο λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες (LADA) είναι ο όρος με τον οποίο οι γιατροί αναφέρονται στον διαβήτη τύπου 1, ο οποίος αναπτύσσεται πολύ αργά για πολλά χρόνια. "Προηγουμένως, ο διαβήτης τύπου 1 βρέθηκε ως επί το πλείστον σε παιδιά, οπότε το ονομάσαμε νεανικό", λέει ο ενδοκρινολόγος James Makkalam της Καλιφόρνιας.

Αλλά όταν ο διαβήτης τύπου 2 άρχισε να ανιχνεύεται ολοένα και περισσότερο στα παιδιά, οι επιστήμονες συνειδητοποίησαν ότι δεν ήταν μια καθαρά «ενήλικη» ασθένεια. Από την άλλη πλευρά, κατέστη σαφές ότι όχι μόνο τα παιδιά υποφέρουν από διαβήτη τύπου 1. Σήμερα γνωρίζουμε ότι υπάρχει ένα μικρό ποσοστό ενηλίκων που αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1. "

2. Μερικές φορές γίνεται διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 κατά λάθος.

"Το γεγονός είναι ότι, γενικά, ο διαβήτης τύπου 2 είναι ο συνηθέστερος," εξηγεί ο Δρ. Makkalam. - Στις ΗΠΑ, το 90-95% όλων των διαβητικών πάσχουν από διαβήτη τύπου 2. Όμως τα άτομα με «ενδιάμεσο» διαβήτη διαφέρουν κατά πολλούς τρόπους από τους τυπικούς διαβητικούς. Υπάρχει λόγος αμφιβολίας για τη διάγνωση, εάν ο ασθενής είναι μικρότερος από 50 ετών, αν δεν έχει υπερβολικό βάρος, κανείς στην οικογένεια δεν έχει διαβήτη. Δυστυχώς, οι γιατροί δεν δίνουν πάντα προσοχή σε αυτά τα σημάδια. Και τότε ο ασθενής παραμένει μια ανακριβής διάγνωση. "

3. Πώς αντιμετωπίζεται ο ενδιάμεσος διαβήτης;

Αυτός ο τύπος διαβήτη είναι μια αυτοάνοση ασθένεια. Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στο σώμα του, καταστρέφοντας τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Όμως, σε αντίθεση με τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, αυτοί οι ασθενείς δεν χρειάζεται να κάνουν ένεση ινσουλίνης για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα.

"Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ανοσολογικές διαδικασίες πηγαίνουν αργά", λέει η Sally Pinkkstaff, ενδοκρινολόγος από τη Βαλτιμόρη. "Στο πάγκρεας, αυτοί οι ασθενείς εξακολουθούν να έχουν" λειτουργούν "βήτα κύτταρα. Και επειδή μπορούν να αρχίσουν να αντιμετωπίζονται με συμβατικά φάρμακα που λαμβάνονται από ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. " Σταδιακά, τα αντισώματα καταστρέφουν όλο και περισσότερα βήτα κύτταρα. Τα επίπεδα ινσουλίνης μειώνονται δραματικά. Και τότε η ινσουλινοθεραπεία καθίσταται υποχρεωτική.

4. λανθασμένη διάγνωση - όχι το τέλος του κόσμου.

Υπάρχει μια περίοδος που οι γιατροί καλούν το «μήνα του μέλιτος» ενός διαβητικού τύπου 1: αυτή είναι η στιγμή που τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να ελεγχθούν χωρίς ινσουλινοθεραπεία. Μπορεί να διαρκέσει ένα χρόνο και ακόμα περισσότερο. Για παράδειγμα, η Cherise πήρε τα φάρμακα για τρία χρόνια, αλλά στη συνέχεια έπρεπε ακόμα να στραφεί σε θεραπεία ινσουλίνης.

Η σωστή διάγνωση βοηθά πάντοτε να ξεπεράσει τη σύγχυση του ασθενούς. "Φυσικά, το καλύτερο είναι να μάθετε την αληθινή διάγνωσή σας το συντομότερο δυνατό. Στη συνέχεια, τόσο εσείς όσο και ο γιατρός σας, παρακολουθώντας τακτικά το σάκχαρο του αίματος, κατανοείτε σαφώς πώς θα αναπτυχθεί η νόσος, τι να περιμένετε στη συνέχεια ", δήλωσε ο Δρ Pinkstaff.

5. Υπάρχουν περισσότερες ερωτήσεις παρά απαντήσεις.

Η ιατρική κοινότητα δεν έχει ακόμη καταλήξει σε κοινή γνώμη για πολλά αμφιλεγόμενα ζητήματα σχετικά με την LADA. Για παράδειγμα, είναι δυνατόν να ονομαστεί αυτός ο τύπος νόσου διαβήτης τύπου 1.5; Ή μήπως εξακολουθεί να είναι ο διαβήτης τύπου 1; Η μόνη ομοιότητα του "ενδιάμεσου" διαβήτη με διαβήτη τύπου 2 είναι ότι στο αρχικό στάδιο της θεραπείας διεξάγεται χωρίς τη χρήση ινσουλίνης. Άλλοι ειδικοί πιστεύουν ότι ο «συγκαλυμμένος» διαβήτης έχει το ίδιο πράγμα με τα δύο κύρια είδη αυτής της νόσου.

Τι πρέπει να κάνετε αν αμφιβάλλετε για την ακρίβεια της διάγνωσης;

  1. Ρωτήστε το γιατρό σας να συνταγογραφήσει ένα τεστ C-πεπτιδίων. Αυτή η ανάλυση δείχνει πόση ινσουλίνη παράγει το πάγκρεας σας.
  2. Ζητήστε μια δοκιμασία αντισωμάτων (δοκιμή αντισωμάτων GDA). Μια θετική απάντηση σημαίνει ότι υπάρχουν κύτταρα στο σώμα σας που προσβάλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα.
  3. Βρείτε έναν ενδοκρινολόγο που ειδικεύεται στη θεραπεία του αυτοάνοσου διαβήτη ενηλίκων.
  4. Ας υποθέσουμε ότι ένας τέτοιος ειδικός δεν μπορεί να βρεθεί αμέσως. Στη συνέχεια, θα πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά τους δείκτες των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Εάν δεν μπορείτε να επιτύχετε τους επιθυμητούς δείκτες, τότε είναι απαραίτητο να αλλάξετε την τακτική της θεραπείας. Στο τέλος, το ίδιο το όνομα της διάγνωσης δεν είναι το πιο σημαντικό πράγμα. Για να αποφύγετε επιπλοκές, το πιο σημαντικό είναι να θεραπεύσετε σωστά. Και εξαρτάται όχι μόνο από τον γιατρό, αλλά και από τον ίδιο τον ασθενή.

Αυτοάνοσος διαβήτης που δεν απαιτεί θεραπεία με ινσουλίνη (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη σε ενήλικες)

Ορισμός και παθογένεια

Για πολλά χρόνια, πιστεύεται ότι η εξάρτηση από τη χορήγηση ινσουλίνης είναι ένα ειδικό κλινικό σημάδι των αυτοάνοσων μορφών διαβήτη. Με τον καιρό, όμως, η συσσωρευμένη αναντιστοιχία δεδομένων κάθε άλλη, σε ορισμένες περιπτώσεις κλινικά κριτήρια (εξαρτώμενο από την ινσουλίνη) και των παθογόνων (παρουσία αυτοάνοσης βλάβη στα Β-κύτταρα) και, ως εκ τούτου, να απομονωθούν υποομάδες μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου SD ταξινόμησης αιτιολογικός βάση αναπτύχθηκε.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, ο τύπος 1 DM χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των κυττάρων νησιδίων Β, μια σημαντική μείωση ή πλήρη διακοπή της έκκρισης ινσουλίνης, την παρουσία αυτοαντισωμάτων στα κύτταρα των νησιδίων στις περισσότερες περιπτώσεις και μια αλλοιωμένη συχνότητα των ανοσορυθμιστικών γονιδίων HLA.

Ο διαβήτης αυτού του τύπου είναι πιο συχνός στα παιδιά, αλλά μπορεί επίσης να εκδηλωθεί σε διαφορετική ηλικία και στις περισσότερες περιπτώσεις, αν και όχι πάντα, εξαρτάται από την ινσουλίνη. Ο διαβήτης τύπου 2 συνήθως αναπτύσσεται στην ενηλικίωση, χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης, την παρουσία ή απουσία αντοχής στην ινσουλίνη, την απουσία σημείων αυτοάνοσης διεργασίας και στις περισσότερες περιπτώσεις (αλλά όχι πάντοτε) ινσουλίνη δεν απαιτείται για τη θεραπεία ασθενών.

Για τους κλινικούς ιατρούς, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 και ένα από τα σημεία που τα διακρίνουν μεταξύ τους, θεωρήθηκε συνήθως η παρουσία ή η απουσία αυτοαντισωμάτων στα νησίδια. Ταυτόχρονα, αποδείχθηκε ότι σε μικρό αριθμό ασθενών που δεν χρειάζονται θεραπεία με ινσουλίνη τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη, ανιχνεύονται δείκτες των αντισωμάτων DM τύπου 1 στα Β-κύτταρα.

Για τον προσδιορισμό της μορφής του διαβήτη σε ενήλικες ασθενείς, αρχικά ανεξάρτητη από την ινσουλίνη και χαρακτηριζόμενη από την παρουσία αντισωμάτων στα κύτταρα των νησιδίων, η οποία σε ορισμένες περιπτώσεις εξελίσσεται σε κατάσταση εξαρτώμενη από την ινσουλίνη, εισήχθη ο όρος "λανθάνων αυτοάνοσων διαβήτη σε ενήλικες (LADA)".

Με βάση την υπόθεση ότι ο διαβήτης τύπου 1 και η LADA είναι διαφορετικές παθολογικές διεργασίες, αν και οι δύο είναι αυτοάνοσες στη φύση, ορισμένοι συγγραφείς έχουν εισαγάγει τον όρο διαβήτη τύπου 1.5. Από την άποψη των συγγραφέων, ο όρος αυτοάνοση, που αρχικά δεν απαιτεί θεραπεία με ινσουλίνη, ο διαβήτης ενηλίκων (ή LADA) αντικατοπτρίζει καλύτερα τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα αυτής της μορφής διαβήτη.

Δεδομένα από μελέτες που περιορίζονται στον ευρωπαϊκό πληθυσμό υποδηλώνουν ότι σε ασθενείς με LADA οι μεταβολές στο σύστημα HLA που είναι χαρακτηριστικές της γενετικής ευαισθησίας στον διαβήτη τύπου 1 είναι λιγότερο έντονες απ 'ό, τι σε ασθενείς με την εμφάνιση της νόσου σε νεαρότερη ηλικία. Αν ναι, τότε το ντεμπούτο αυτής της μορφής διαβήτη κατά την ενηλικίωση είναι κατανοητό.

Το LADA και το DM 1 έχουν πολλά παρόμοια συμπτώματα. Έτσι, για παράδειγμα, στα δείγματα παγκρεατικού ιστού των ασθενών με LADA με λειτουργία υπολειμματικών Β-κυττάρων και την παρουσία αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD), εντοπίζεται η ινσουλινότητα των Τ-κυττάρων, χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 1.

Ωστόσο, όταν η LADA μπορεί να παρατηρηθεί ανοσοτοξικότητα στα αντιγόνα των β-κυττάρων, γεγονός που συμβάλλει στην αυθόρμητη προστασία των παγκρεατικών κυττάρων από την εκτεταμένη καταστροφή των Τ-κυττάρων. Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς, το LADA αποκαλύπτει κλινικές ή υποκλινικές εκδηλώσεις αυτοάνοσων ενδοκρινικών παθήσεων (θυρεοειδούς και επινεφριδίων).

Ταυτόχρονα, ανιχνεύονται επίσης αντισώματα στα κύτταρα των αντίστοιχων ενδοκρινικών οργάνων και είναι δυνατό να μιλήσουμε για την παρουσία αυτοάνοσου πολυενδοκρινικού συνδρόμου σε ασθενείς.

Μπορούμε να υποθέσουμε ότι στην περίπτωση της LADA, μια μείωση στη λειτουργία των Β-λεμφοκυττάρων σε γενετικά προδιάθετους ανθρώπους συμβαίνει ως αποτέλεσμα πολλαπλών γεγονότων που καταστρέφουν τα Β-κύτταρα. Γενικά, η ηλικία εμφάνισης του διαβήτη καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την υπολειπόμενη μάζα των λειτουργικά δραστικών Β-κυττάρων και συνεπώς στους ασθενείς με LADA Ι περισσότερο από ότι σε παιδιά και εφήβους, στους οποίους η υπολειπόμενη έκκριση C-πεπτιδίων είναι πολύ χαμηλή.

Προδιαγραφές LADA

Σε ασθενείς με LADA, εκτός από την παρουσία αντισωμάτων στα Β κύτταρα, ανιχνεύονται επίσης και άλλα σημάδια που χαρακτηρίζουν τον διαβήτη τύπου 1, όπως η υψηλή συχνότητα εμφάνισης HLA-DR3 και DR4. Οι ασθενείς με διαβήτη ενηλίκων που δεν χρειάζονται θεραπεία με ινσουλίνη, έχουν αντισώματα στα κύτταρα GAD ή / και στα νησίδια (ICA), η ανάγκη για θεραπεία με ινσουλίνη συμβαίνει πολύ νωρίτερα από ότι σε ασθενείς χωρίς ICA.

Αντισώματα στο GAD ανιχνεύονται στο 75% των ασθενών με ανεπάρκεια ινσουλίνης, όπως προσδιορίζεται από την απόκριση του C-πεπτιδίου στη χορήγηση γλυκαγόνης και μόνο στο -10% των ασθενών χωρίς ανεπάρκεια ινσουλίνης. Τύπου 1 DM με οξεία έναρξη και LADA διαφέρουν μεταξύ τους στον τύπο των αντισωμάτων στα αντιγόνα κυττάρων νησιδίων.

Έτσι, η παρουσία αντισωμάτων σε GAD και ICA υποδηλώνει μια αργά αναπτυσσόμενη διαδικασία και τα αντισώματα έναντι του ΙΑ2 είναι χαρακτηριστικά της κλινικής παραλλαγής με οξεία έναρξη και ταχεία πρόοδο. Σε ασθενείς με LADA παρατηρείται σε ορισμένες περιπτώσεις αντίσταση στην ινσουλίνη, παρόμοια με εκείνη του διαβήτη τύπου 2, αλλά πιο έντονη βλάβη της λειτουργίας εκκρίσεως των κυττάρων Β κατά τη διάρκεια της μέγιστης διέγερσής τους.

Η ICA και τα αντισώματα έναντι του GAD έχουν επίσης προγνωστική αξία σε σχέση με την εξάρτηση από την ινσουλίνη, ωστόσο η ευαισθησία της πρόβλεψης για την παρουσία αντισωμάτων στο GAD είναι υψηλότερη. Ως αποτέλεσμα μιας πληθυσμιακής μελέτης, 2076 Ιταλοί ηλικίας άνω των 40 ετών, χωρισμένοι σε ομάδες - με διαβήτη, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη και φυσιολογική ανοχή γλυκόζης - έδειξαν αντισώματα στο GAD στο 2,8% των ασθενών με διαβήτη και αντισώματα έναντι της IA2 μόνο σε 4 ασθενείς, εκ των οποίων δύο είχαν αντισώματα στο GAD.

Αυτός ο χαμηλός επιπολασμός αντισωμάτων προφανώς αντικατοπτρίζει μια χαμηλότερη, γενικά, γενετική προδιάθεση για τον διαβήτη τύπου 1 σε κατοίκους των ηπειρωτικών περιοχών της Ιταλίας. Συγκριτικές μελέτες διεξήχθησαν ανάλυση μη-ευρωπαϊκούς πληθυσμούς, έδειξε ότι τα αντισώματα έναντι της GAD σπάνια ανιχνεύεται σε Φιλιππινέζοι και οι άνθρωποι της αφρικανικής καταγωγής, και δεν υπάρχουν κάτοικοι της Παπούα Νέα Γουινέα, ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η οποία υποδεικνύει τη χαμηλή συμβολή του ανοσοποιητικού συνιστώσας στην ανάπτυξη του διαβήτη μεταξύ αυτής της εθνοτικής ομάδες.

Σε ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπεία ινσουλίνης, με διάρκεια νόσου μικρότερη των 5 ετών, ανιχνεύθηκαν αντισώματα στο GAD στο 10% των περιπτώσεων και σε ασθενείς με μεγαλύτερη διάρκεια διαβήτη - μόνο στο 3% των περιπτώσεων.

Τα συγκρουόμενα δεδομένα σχετικά με τον επιπολασμό της LADA αποκτήθηκαν όχι μόνο στη μελέτη διαφόρων πληθυσμών στην Ευρώπη αλλά και στην ίδια περιοχή της ευρωπαϊκής ηπείρου. Ο Πίνακας 2 συνοψίζει τις τελευταίες μελέτες σχετικά με τη συχνότητα ανίχνευσης αντισωμάτων σε GAD σε ασθενείς με διαβήτη που δεν έλαβαν θεραπεία ινσουλίνης σε ευρωπαίους υποπληθυσμούς.

Επιπλέον, η έλλειψη τυποποιημένων κριτηρίων για την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων δεν επιτρέπει τη σύγκριση του επιπολασμού του LADA σε διάφορες χώρες, όπως έγινε με επιτυχία για τον διαβήτη τύπου 1 που διαγνώστηκε σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 15 ετών.

Γενετικοί δείκτες

Ως τμήμα της μελέτης UKPDS, αποδείχθηκε ότι η παρουσία του απλοτύπου HLA-DQB1 * 0302 επιτρέπει τον εντοπισμό ασθενών με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης εξάρτησης από την ινσουλίνη. Εάν, ωστόσο, σε ασθενείς με διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη της νόσου περισσότερα από 5 χρόνια, η συγκέντρωση του C-πεπτίδιο είναι σε φυσιολογικά όρια ή παραπάνω και με προστατευτικό απλοτύπων των HLA-DQB1 * 0602 και HLA-DQA1 * 0102, με τον κίνδυνο της εξάρτησης από την ινσουλίνη τους χαμηλή.

Οι ασθενείς με αυτοάνοσο διαβήτη από αυτήν την ομάδα μπορούν να παίρνουν μαζί χωρίς ινσουλίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Με την παρουσία της οικογένειας κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε 42% των περιπτώσεων της προσκόλλησης για την ταυτοποίηση γονιδίων IDDM1 τόπο HLA τάξης II br21 χρωμοσώματα, και 10% είναι εμπλέκεται με IDDM2 εστίαση στην περιοχή προαγωγέα του γονιδίου του χρωμοσώματος l1r15,5 ινσουλίνης. Επιπλέον, είναι πιθανό ότι άλλοι γονιδιακοί τόποι προσδιορίζουν επίσης την γενετική ευαισθησία στον διαβήτη τύπου 1, αλλά ο βαθμός συμμετοχής τους στην ανάπτυξη του LADA δεν έχει τεκμηριωθεί.

Η συχνότητα εμφάνισης των γονιδίων HLA DQB1 * 0201 0302 και ΗΒΑ-DR3 / DR4 προφανώς συσχετίζεται με την ηλικία της εκδήλωσης της νόσου. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 ηλικίας άνω των 20 ετών, η ετεροζυγωτικότητα για HLA-DQB1 * 0201 0302 και HLA-RKZLZh4 είναι λιγότερο συχνή από ό, τι σε ασθενείς που είναι άρρωστοι σε νεαρότερη ηλικία. Ωστόσο, ορισμένοι συντάκτες μιας τέτοιας σχέσης δεν μπορούσαν να αποδειχθούν.

Σύμφωνα με φινλανδούς ερευνητές, η συχνότητα εμφάνισης του HLA-DQB1 * 0201 0302 σε ασθενείς με αντισώματα στο GAD είναι χαμηλότερη (12%) από ότι στους ασθενείς με πρόωρη (34%) και καθυστερημένη (41%) έναρξη του διαβήτη τύπου 1, διαφέρει από τη συχνότητα εμφάνισης του DR3 / DR4 σε ασθενείς με διαβήτη κατά την ενηλικίωση (12,5%).

Επιπλέον, όπως φαίνεται σε μια άλλη μελέτη, ο σχετικός αριθμός των διαβητικών ασθενών που δεν απαιτούν θεραπεία με ινσουλίνη, με αντισώματα έναντι της GAD γονότυπο και HLA-DQB1 * 0302 ή 0602, διαφέρει σημαντικά από το σχετικό αριθμό των ασθενών με τύπου DM 1 g με ίδιο γονότυπο. Ταυτόχρονα, παρομοίως, καμία διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων ασθενών με διαβήτη τύπου 1 διαφορετικών τύπων δεν έδειξε την εμφάνιση της νόσου.

Αυτά τα δεδομένα επιβεβαιώνουν τα αποτελέσματα προηγούμενων μελετών ότι η ηλικία της εκδήλωσης του διαβήτη δεν επηρεάζεται από την παρουσία προστατευτικών HLA-DR2 και HLA DQB1 * 0602 ή από προδιάθεση των HLA-DR4 και HLA-DQB1 * 0302 γονότυπων. Τα αντίθετα αποτελέσματα ελήφθησαν σε μια μικρή μελέτη της γερμανικής συγγραφείς, έδειξαν ότι μόνο το 17% των 24 ασθενών με το ντεμπούτο του διαβήτη τύπου 1 στην ηλικία των 40 ετών είχαν renotip HLA-DQBl * 0302, και σε 21% των ασθενών είχαν γονότυπο HLA-DQB1 * 0602.

Το ερώτημα εάν οι ηλικιακές διαφορές δεν αντικατοπτρίζουν την επίδραση διαφόρων εξωτερικών παραγόντων παραμένει αναπάντητο. Ως εκ τούτου, κατά τη μελέτη της εξέλιξης του διαβήτη σε ινσουλινοεξαρτώμενο συχνότητα για τον προσδιορισμό nuzhnogo όγκο δείγματος πρέπει να λάβει υπόψη παράγοντες όπως η ηλικία του ασθενούς, τη διάρκεια του διαβήτη, C-πεπτίδιο, ΔΜΣ, και η παρουσία του ICA προστατευτικών απλοτύπων HLA-DQB1 * 0602 και HLA-DQA1 * 0102.

Προβολή για το LADA

Στην πράξη, το πρώτο βήμα στην ταυτοποίηση των ασθενών με LADA είναι η ανίχνευση αντισωμάτων στο GAD σε ασθενείς με πρώιμη ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα της μελέτης UKPDS έδειξαν σαφώς ότι σε ασθενείς με διαβήτη ηλικίας 35-45 ετών, με αντισώματα έναντι GAD και ICA, στις περισσότερες περιπτώσεις, η εξάρτηση από ινσουλίνη αναπτύσσεται ταχέως.

Το κατά πόσον αυτό είναι ένα παθογόνο χαρακτηριστικό της ασθένειας κατά την καθορισμένη ηλικιακή περίοδος ή η συνέπεια της ακατάλληλης θεραπείας παραμένει ασαφές. Παρά το γεγονός ότι δεν έχουν ακόμη τεκμηριωθεί τα πλεονεκτήματα της ταυτοποίησης των ασθενών με αντισώματα έναντι του GAD παράλληλα με την τυποποίηση του HLA και τον προσδιορισμό του επιπέδου του πεπτιδίου C, θα πρέπει να γίνει ακόμη έλεγχος της παρουσίας αντισωμάτων στο GAD.

Σε ασθενείς με αντισώματα στο GAD, παρατηρούνται συχνά αυτοάνοσες αντιδράσεις σε σχέση με τα ενδοκρινικά κύτταρα διαφόρων τύπων. Επομένως, η ανίχνευση αντισωμάτων σε θυρεοειδή κύτταρα και επινεφρίδια μπορεί να είναι χρήσιμη για τη διάγνωση λανθάνουσας ροής αυτοάνοσων ενδοκρινικών παθήσεων. Ωστόσο, πριν από τον προσδιορισμό των αντισωμάτων θα πρέπει να συλλέγονται κλινικό και οικογενειακό ιστορικό.

Αυτός ο ενημερωτικός δείκτης είναι η παρουσία αυτοάνοσων νόσων σε συγγενείς και οι χαμηλές τιμές του ΔΜΣ μπορεί να αποτελούν ένδειξη του κινδύνου ταχείας ανάπτυξης της εξάρτησης από την ινσουλίνη. Από μόνη της, το σωματικό βάρος δεν μπορεί να υποδηλώσει την παρουσία ή την απουσία του LADA, καθώς περιγράφονται περιπτώσεις LADA στην παχυσαρκία.

Όταν ανιχνεύονται αντισώματα GAD, προσδιορίζεται το επίπεδο C-πεπτιδίου, η κατάσταση HbA και άλλος τύπος αντισώματος για να εκτιμηθεί το στάδιο της νόσου και να επιλεγεί η βέλτιστη θεραπεία. Σε μερικούς ασθενείς με LADA παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη και σε τέτοιες περιπτώσεις ο ορισμός του C-πεπτιδίου δεν είναι πληροφοριακός. Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η τυποποίηση HbA, παρά τη σημαντική διαγνωστική της αξία, είναι μια πολύ δαπανηρή μέθοδος έρευνας.

Ο διαβήτης δεν είναι ούτε 1 ούτε 2. «Νέος διαβήτης»: Σακχαρώδης διαβήτης ενάμισι (1,5)

Επί του παρόντος, υπάρχει η τάση να εμφανίζεται σακχαρώδης διαβήτης με μια άτυπη, μη κλασσική πορεία. Αυτή η ερώτηση θα ήθελα να θέσω και να προσπαθήσουμε να σας για να μεταφέρω, γιατί εκτός από το γνωστό σε όλους διαβήτη τύπου 1, ο διαβήτης τύπου 2, LADA-διαβήτη άρχισαν να συναντώνται συχνά (διαβήτη και ένα μισό, 1.5) και MODY-διαβήτη, ξεχωριστά διαθέσει διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (διαβήτης κύησης).

Φυσικά, υπάρχουν και άλλοι τύποι διαβήτη (για παράδειγμα, η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη σε άλλες ενδοκρινικές παθήσεις - ακρομεγαλία, σύνδρομο Cushing, θυρεοτοξίκωση, αλδοστερόμα, υπερπαραθυρεοειδισμός).

Τώρα, προκειμένου να κατανοήσουμε τι είναι ένας και ο μισός διαβήτης (1,5), είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί ποιος είναι ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2. Σε ό,

Ο διαβήτης τύπου 1 - δεν είναι περισσότερο από το 10% του συνόλου όρος διαβήτη γνωστό είναι - ινσουλίνη, (ξεκινά συνήθως από την παιδική ηλικία, αλλά τώρα λαμβάνει χώρα ξεκινώντας σε μεγαλύτερη ηλικία), με αυτόν τον τύπο διαβήτη στο φόντο μιας αυτοάνοσης φλεγμονής του παγκρέατος, τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη πεθαίνουν σχεδόν εντελώς, ένα άτομο δεν μπορεί να ζήσει χωρίς ενέσεις ινσουλίνης, συχνά "πέφτει" στην κετοξέωση (μια κατάσταση με σχηματισμό ακετόνης στο σώμα από την κατανομή του λίπους, την τοξίκωση και την αφυδάτωση).

Αυτός ο τύπος διαβήτη μπορεί να είναι 2 τύπων:

  1. αυτοάνοσο υπότυπο, παράγοντας πάντα αντισώματα στο πάγκρεας και την ινσουλίνη. Ο αυτοάνοσος υποτύπος του διαβήτη τύπου 1 είναι 2 μορφές: η κλασική μορφή είναι ο διαβήτης τύπου 1 με τυπικές εκδηλώσεις και λανθάνουσα μορφή όταν στην αρχή (άνοιγμα) είναι παρόμοια με τον διαβήτη τύπου 2.
  2. ιδιοπαθή υποτύπου (όταν υπάρχει καμία άνοση φλεγμονή και αντισώματα, καθώς και τις κλινικές εκδηλώσεις όπως στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 Συμβαίνει επίσης 2 μορφές -. κεραυνοβόλος μορφή (με ταχεία ροή, με καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων) και τη μορφή indolatentnaya (με μια ηπιότερη πορεία και συχνά η ανάπτυξη της ύφεσης του διαβήτη για αρκετά χρόνια).

Στο διαβήτη τύπου 1 υπάρχει μια τέτοια ενδιαφέρουσα έννοια ως «κλινική ύφεση ή μήνα του μέλιτος» όταν ο ασθενής αυθόρμητα κανονικοποιημένη σακχάρου στο αίμα σε κανονικό αριθμούς, με μια σταδιακή μείωση της δόσης ινσουλίνης ή την ακύρωσή της για ορισμένο χρονικό διάστημα, ή τη διαχείριση ενός ασθενούς στη χαμηλότερη δόση ινσουλίνης 0.4 μονάδων kg βάρους, αλλά αυτή η περίοδος δεν συνεχίζεται με διαβήτη τύπου 1 για περισσότερο από 1 χρόνο (επομένως, μπορεί να υπάρξει μια παραπλανητική έννοια - "ανάκαμψη", αλλά αυτό, δυστυχώς, δεν είναι έτσι, θα ονομαζόμουν αυτήν την περίοδο - "αποχαιρετιστήριο χαιρετισμό των κυττάρων". και "petards" είναι " σεις της ινσουλίνης τους «).

Η απώλεια του διαβήτη είναι μερική, όπως και με το "μήνα του μέλιτος", και πλήρης. Η πλήρης ύφεση είναι μια περίοδος κατά τη διάρκεια του διαβήτη χωρίς απολύτως καμία φαρμακευτική θεραπεία με «υγιή σάκχαρα αίματος», η οποία μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από 5 χρόνια. Πλήρης δεν σημαίνει ότι ο διαβήτης θεραπεύεται, πράγμα που σημαίνει ότι για αρκετά χρόνια ο ασθενής μπορεί να κάνει χωρίς φάρμακα, μόνο με δίαιτα, λιγότερο συχνά και χωρίς αυτό. Είμαι ευτυχής που μπορεί να συμβεί πλήρης ύφεση με διαβήτη τύπου 2 και δυσάρεστη μορφή διαβήτη τύπου 1.

Ο διαβήτης τύπου 2, είναι γνωστός περισσότερο από άλλους τύπους διαβήτη. Αυτός ο διαβήτης αντιπροσωπεύει το 80% του συνόλου του διαβήτη. Υπάρχουν επίσης 2 υποτύποι (με κυριαρχία της αντίστασης στην ινσουλίνη σε άτομα με παχυσαρκία και με κυριαρχία δυσλειτουργίας της έκκρισης ινσουλίνης, πιο συχνά σε λεπτά).

Δεν υπάρχει αυτοαντισώματα σε αυτό το είδος σακχαρώδους διαβήτη στο αίμα. Η κετοξέωση δεν εμφανίζεται στην αρχή της νόσου, όπως συμβαίνει με το T1DM, μπορεί να αναπτυχθεί 20-30 χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου, με εξάντληση του παγκρέατος και διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης. Το T2DM αντιμετωπίζεται, όπως είναι καλά γνωστό, με συνδυασμό διαφορετικών ομάδων φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη.

Ο επιπολασμός του όπως στο DM1 είναι 10%. Αυτό είναι ένα μεγάλο ποσοστό και γιατί είναι τόσο σημαντικό να το διαγνώσετε. Το ενδιαφέρον για αυτόν τον τύπο διαβήτη εξηγείται από το γεγονός ότι έχει μια έναρξη ως διαβήτη τύπου 2, δηλαδή μια αργή έναρξη, χωρίς απώλεια βάρους, με ελαφρά υπεργλυκαιμία, χωρίς κετοξέωση και ο διαβήτης δεν διαφέρει από τον διαβήτη τύπου 2.

Αλλά υπάρχει μια διαφορά, ο διαβήτης και μισό μπορεί, μέσα σε 1 χρόνο από την αρχή (το ντεμπούτο του) γρήγορα «να γίνει ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη,» έτσι όσο πιο γρήγορα αρχίσει η θεραπεία με ινσουλίνη, τα περισσότερα κύτταρα του παγκρέατος μπορεί να σωθεί από το θάνατο και τώρα αυτός ο τύπος διαβήτη είναι να γίνει παρόμοια με διαβήτη τύπου 1 τύπου, έτσι το όνομα - διαβήτη και μισό.

Αντισώματα στο πάγκρεας σε αυτόν τον τύπο διαβήτη παράγονται, όπως στον διαβήτη τύπου 1, ακόμη και σε μεγαλύτερο τίτλο από ότι στον διαβήτη τύπου 1. Και το πιο σημαντικό, αυτό που το κάνει παρόμοιο με τον διαβήτη τύπου 2, μπορεί να θεραπεύσει τον διαβήτη ενάμισι όχι μόνο με την ινσουλίνη, αλλά και με φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη - Μετφορμίνη, με ομάδες ινκρετίνης και θειαζολιδινεδιόνων. Δεν είναι πολύ σημαντικό το LADA (ενάμισι επιστημονικό σακχαρώδη διαβήτη) να αρχίσει νωρίς, στις 25, γιατί είναι τόσο σημαντικό να διαγνωστεί και να αντιμετωπιστεί σωστά.

Κατά τη διάγνωση, το αίμα εξετάζεται για τα ακόλουθα αντισώματα:

  • σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD),
  • ινσουλίνη (ΙΑΑ),
  • σε νησιωτικά κύτταρα (ICA),
  • στον τύπο 8 μεταφορέα ψευδαργύρου (ZnT8) και πρωτεΐνη τύπου φωσφορικής τυροσίνης (ΙΑ-2Α),
  • πεπτιδίου ινσουλίνης νηστείας
  • ινσουλίνης και ο-πεπτιδίου μετά τη δοκιμή διέγερσης (c 75 g γλυκόζης)

Αυτό αποσαφηνίζει την ασφάλεια των Β-λεμφοκυττάρων του παγκρέατος και την έκκριση ινσουλίνης, την κύρια ορμόνη των τροφών που αφομοιώνουν τη ζάχαρη). Αυτό θα βοηθήσει στη διάγνωση και στη σωστή θεραπεία.

Ο διαβήτης LADA και τα χαρακτηριστικά του

Όπως γνωρίζετε, υπάρχουν διάφοροι τύποι διαβήτη. Οι περισσότεροι άνθρωποι γνωρίζουν μόνο δύο: διαβήτη του πρώτου και του δεύτερου τύπου, αλλά υπάρχουν και άλλα δύο: η κύηση και ο διαβήτης LADA. Πρόκειται για τον τελευταίο τύπο ασθένειας που θα συζητηθεί σε αυτό το άρθρο.

Το LADA είναι διαβήτης του πρώτου τύπου, ο οποίος είναι σε ελαφριά μορφή. Η διάγνωση αυτής της μορφής της νόσου είναι αρκετά δύσκολη, διότι στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξής της δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Οι κλινικές δοκιμές είναι φυσιολογικές, η δοκιμή ευαισθησίας στη γλυκόζη μπορεί να μην δείχνει τίποτα.

Μόνο υπό ορισμένες συνθήκες (δηλαδή με αυξημένο άγχος στο ανοσοποιητικό σύστημα) μπορεί να υπάρχουν ενδείξεις για παρουσία διαβήτη. Οι ασθενείς αρχίζουν να παρατηρούν "λάθος" με:

  • την εγκυμοσύνη;
  • σοβαρή σωματική και ψυχολογική εξάντληση.
  • συχνό στρες, καταστάσεις σοκ.
  • η παρουσία λοίμωξης στο σώμα.
  • απότομη αύξηση βάρους.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστούν δείκτες διαβήτη του πρώτου τύπου, μεταξύ των οποίων είναι γενετικοί, ανοσολογικοί και επίσης μεταβολικοί.
SD 2 και LADA, ποια είναι η διαφορά;

Μερικοί γιατροί δεν θέλουν πολύ χρόνο να κατανοήσουν τα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου σε κάθε άτομο. Κατά τη διάγνωση δίνεται προσοχή σε δύο παράγοντες: την ηλικία και την παρουσία υπερβολικού βάρους. Εάν υπάρχουν αυτοί οι δύο δείκτες, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι τίθεται "διαβήτης τύπου 2". Κατά κανόνα, τα πρώτα σημάδια σακχαρώδους διαβήτη 2 εκδηλώνονται ακριβώς στην ηλικία μετά από 40 χρόνια, η οποία είναι χαρακτηριστική του τύπου LADA.

Τέτοια φάρμακα επηρεάζουν δυσμενώς την εργασία και τη γενική κατάσταση του παγκρέατος. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, σε λανθάνοντα διαβήτη το πάγκρεας πάσχει πολύ, έτσι φανταστείτε τι συμβαίνει όταν χρησιμοποιείτε τα παραπάνω χάπια που μειώνουν τη ζάχαρη! Τα κύτταρα βήτα εξαντλούν πολύ γρήγορα τις δυνατότητές τους και παύουν τελείως να εκπληρώσουν τη λειτουργία τους - για την παραγωγή ινσουλίνης.

Ως αποτέλεσμα, μετά από μερικά χρόνια, ένα άτομο με διαβήτη μεταφέρεται σε πολύ μεγάλες δόσεις ινσουλίνης, αρχίζει η ταχεία ανάπτυξη επιπλοκών της νόσου. Οι περαιτέρω προβλέψεις είναι πολύ δυσμενείς. Γι 'αυτό είναι πολύ σημαντικό να κάνουμε έγκαιρη και σωστή διάγνωση.

Διαφορές μεταξύ τύπου 2 και τύπου lada:

  • έναντι των σημείων διαβήτη δεν υπάρχουν επιπλέον κιλά.
  • μια δοκιμή αίματος Ο-πεπτιδίου παρουσιάζει μικρότερη βαθμολογία.
  • ένα σημάδι μιας επίθεσης από το ανοσοποιητικό σύστημα στο πάγκρεας είναι η παρουσία αντισωμάτων στα β κύτταρα.
  • η τάση για την ανάπτυξη μιας τέτοιας επίθεσης μπορεί επίσης να παρουσιάσει ειδικές γενετικές εξετάσεις.

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι ο διαβήτης LADA μπορεί να παρατηρηθεί (αλλά εξαιρετικά σπάνια) στους παχύσαρκους ανθρώπους, πρέπει να διεξαχθεί πριν από τη διάγνωση μια εξέταση αίματος για το C-πεπτίδιο και αντισώματα στα β-κύτταρα.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας του λανθάνουσου αυτοάνοσου διαβήτη σε ενήλικες

Ο κύριος στόχος της θεραπείας είναι να σώσει την παραγωγή ορμόνης ινσουλίνης από το ανθρώπινο πάγκρεας. Όσο καλύτερη αυτή η διαδικασία συνεχίζεται, τόσο πιο ευνοϊκή είναι η πρόγνωση για τον ασθενή. Αυτοί οι άνθρωποι ζουν πολύ καιρό, μέχρι τη γήρανση, χωρίς να υποφέρουν από τις επιπλοκές αυτής της μεταβολικής νόσου.

Δεδομένου ότι όλα τα ß-κύτταρα πεθαίνουν με την πάροδο του χρόνου, υπάρχει πλήρης έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης, γεγονός που αποτελεί ένδειξη για τη χορήγηση μεγάλων δόσεων ινσουλίνης. Ωστόσο, οι συνεχείς ενέσεις δεν είναι πάντοτε ικανοί να "ηρεμήσουν" τις συνεχείς διακυμάνσεις των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Στο φόντο μιας τέτοιας κατάστασης, ένα άτομο αισθάνεται πολύ κακό, αναπτύσσονται διάφορες αγγειακές και άλλες επιπλοκές, το προσδόκιμο ζωής μειώνεται σημαντικά. Για να αποφευχθεί μια τέτοια διαδικασία, η ινσουλίνη θα πρέπει να χορηγείται αμέσως.

Με τον διαβήτη LADA, η δόση αυτής της ουσίας θα είναι πολύ μικρή, αλλά επαρκής για την προστασία του παγκρέατος από προσβολές του ανοσοποιητικού συστήματος.

Περισσότερα Άρθρα Σχετικά Με Το Διαβήτη

Με το πεπτίδιο αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της ανάλυσης για τον προσδιορισμό του γλυκαιμικού δείκτη στο αίμα ασθενών διαφορετικών ηλικιών.

Αποκλείεται: σακχαρώδης διαβήτης (Ε10-Ε14) σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τον τοκετό και την περίοδο μετά τον τοκετό (O24.-) νεογνικές διαταραχές (Ρ70.0-Ρ70.2) μετεγχειρητική υποσινουλιναιμία (E89.1)

Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη ικανή να παράγει γλυκόζη στα κύτταρα του σώματος, με αποτέλεσμα να είναι η ενέργεια που είναι απαραίτητη για τη λειτουργία.

Τύποι Διαβήτη

Δημοφιλείς Κατηγορίες

Σακχάρου Στο Αίμα