loader

Κύριος

Διαγνωστικά

Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια μεταβολική διαταραχή, βασισμένη στην ανεπάρκεια του σχηματισμού της ινσουλίνης και στην αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα. Εκδηλώνει αίσθημα δίψας, αύξηση της ποσότητας ούρων που εκκρίνεται, αυξημένη όρεξη, αδυναμία, ζάλη, αργή επούλωση τραυμάτων κλπ. Η ασθένεια είναι χρόνια, συχνά με προοδευτική πορεία. Υψηλός κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου, νεφρικής ανεπάρκειας, εμφράγματος του μυοκαρδίου, γάγγραινας των άκρων, τύφλωση. Οι έντονες διακυμάνσεις στο σάκχαρο του αίματος προκαλούν απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις: υπογλυκαιμικό και υπεργλυκαιμικό κώμα.

Διαβήτης

Μεταξύ των κοινών μεταβολικών διαταραχών, ο διαβήτης βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά την παχυσαρκία. Στον κόσμο του σακχαρώδη διαβήτη, περίπου το 10% του πληθυσμού υποφέρει, ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη τις λανθάνοντες μορφές της νόσου, ο αριθμός αυτός μπορεί να είναι 3-4 φορές μεγαλύτερος. Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται λόγω χρόνιας ανεπάρκειας ινσουλίνης και συνοδεύεται από διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και του λίπους. Η παραγωγή ινσουλίνης εμφανίζεται στο πάγκρεας από τα β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans.

Συμμετέχοντας στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, η ινσουλίνη αυξάνει τη ροή της γλυκόζης στα κύτταρα, προάγει τη σύνθεση και τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ, αναστέλλει την κατανομή των υδατανθρακικών ενώσεων. Στη διαδικασία του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, η ινσουλίνη ενισχύει τη σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων, την πρωτεΐνη και αναστέλλει την κατανομή της. Η επίδραση της ινσουλίνης στον μεταβολισμό του λίπους είναι η ενεργοποίηση της γλυκόζης στα λιπώδη κύτταρα, οι ενεργειακές διεργασίες στα κύτταρα, η σύνθεση λιπαρών οξέων και η επιβράδυνση της καταστροφής του λίπους. Με τη συμμετοχή της ινσουλίνης αυξάνεται η διαδικασία εισαγωγής στο κύτταρο νατρίου. Διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών που ελέγχονται από την ινσουλίνη μπορούν να αναπτυχθούν με ανεπαρκή σύνθεση (διαβήτης τύπου Ι) ή αντίσταση ινσουλίνης στους ιστούς (διαβήτης τύπου II).

Αιτίες και μηχανισμός του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου Ι ανιχνεύεται συχνότερα σε νεαρούς ασθενείς κάτω των 30 ετών. Η διαταραχή της σύνθεσης ινσουλίνης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας και της καταστροφής των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Στους περισσότερους ασθενείς, ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται μετά από ιογενή λοίμωξη (παρωτίτιδα, ερυθρά, ιική ηπατίτιδα) ή τοξικές επιδράσεις (νιτροζαμίνες, παρασιτοκτόνα, φάρμακα κλπ.), Η ανοσοαπόκριση του οποίου προκαλεί τον θάνατο των παγκρεατικών κυττάρων. Ο διαβήτης αναπτύσσεται όταν επηρεάζεται περισσότερο από το 80% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Ως αυτοάνοση ασθένεια, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι συχνά συνδυάζεται με άλλες διαδικασίες αυτοάνοσης γένεσης: θυρεοτοξίκωση, διάχυτη τοξική βδομάδα κλπ.

Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών, δηλ. Η μη ευαισθησία τους στην ινσουλίνη. Η περιεκτικότητα της ινσουλίνης στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογική ή αυξημένη, αλλά τα κύτταρα είναι άνοσα σε αυτήν. Η πλειοψηφία (85%) των ασθενών αποκάλυψε διαβήτη τύπου ΙΙ. Εάν ο ασθενής είναι παχύσαρκος, η ευαισθησία στην ινσουλίνη των ιστών εμποδίζεται από τον λιπώδη ιστό. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II είναι πιο ευαίσθητος στους ηλικιωμένους ασθενείς που παρουσιάζουν μείωση της ανοχής στη γλυκόζη με την ηλικία.

Η εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II μπορεί να συνοδεύεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • γενετική - ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου είναι 3-9%, αν συγγενείς ή γονείς έχουν διαβήτη.
  • η παχυσαρκία - με υπερβολική ποσότητα λιπώδους ιστού (ιδιαίτερα κοιλιακού τύπου παχυσαρκίας) παρατηρείται αισθητή μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη.
  • διατροφικές διαταραχές - κυρίως τρόφιμα με υδατάνθρακες με έλλειψη ινών αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη.
  • καρδιαγγειακές παθήσεις - αρτηριοσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, μείωση της αντίστασης στην ιστική ινσουλίνη,
  • χρόνιες καταστάσεις άγχους - σε κατάσταση στρες, αυξάνεται ο αριθμός των κατεχολαμινών (νορεπινεφρίνη, αδρεναλίνη), τα γλυκοκορτικοειδή, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη.
  • διαβητογόνος δράση ορισμένων φαρμάκων - γλυκοκορτικοειδικές συνθετικές ορμόνες, διουρητικά, ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα, κυτταροστατικά, κλπ.
  • χρόνια ανεπάρκεια των επινεφριδίων.

Όταν η ανεπάρκεια ή η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνει τη ροή της γλυκόζης στα κύτταρα και η περιεκτικότητά της στο αίμα αυξάνεται. Το σώμα ενεργοποιεί εναλλακτικές οδούς για την επεξεργασία και αφομοίωση της γλυκόζης, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών, σορβιτόλης, γλυκοποιημένης αιμοσφαιρίνης στους ιστούς. Η συσσώρευση σορβιτόλης οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη, μικροαγγειοπάθειας (δυσλειτουργίες τριχοειδών αγγείων και αρτηριολίων), νευροπάθειας (διαταραχές στη λειτουργία του νευρικού συστήματος). γλυκοζαμινογλυκάνες προκαλούν βλάβη στις αρθρώσεις. Για να αποκτήσετε τα κύτταρα της έλλειψης ενέργειας στο σώμα, αρχίζουν οι διαδικασίες διάσπασης πρωτεϊνών, προκαλώντας μυϊκή αδυναμία και δυστροφία των σκελετικών και καρδιακών μυών. Η υπεροξείδωση του λίπους ενεργοποιείται, συμβαίνει η συσσώρευση τοξικών μεταβολικών προϊόντων (κετόνες).

Η υπεργλυκαιμία στο αίμα στον σακχαρώδη διαβήτη προκαλεί αύξηση της ούρησης για να απομακρυνθεί η περίσσεια ζάχαρης από το σώμα. Μαζί με τη γλυκόζη, μια σημαντική ποσότητα υγρού χάνεται μέσω των νεφρών, οδηγώντας σε αφυδάτωση (αφυδάτωση). Μαζί με την απώλεια γλυκόζης, τα ενεργειακά αποθέματα του σώματος μειώνονται, έτσι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν απώλεια βάρους. Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου, η αφυδάτωση και η συσσώρευση κετονικών σωμάτων εξαιτίας της διάσπασης των λιπωδών κυττάρων προκαλεί μια επικίνδυνη κατάσταση της διαβητικής κετοξέωσης. Με την πάροδο του χρόνου, λόγω του υψηλού επιπέδου της ζάχαρης, η βλάβη στα νεύρα, τα μικρά αιμοφόρα αγγεία των νεφρών, τα μάτια, η καρδιά, ο εγκέφαλος αναπτύσσονται.

Ταξινόμηση του διαβήτη

Σύμφωνα με τη σύζευξη με άλλες ασθένειες, η ενδοκρινολογία διακρίνει τον συμπτωματικό (δευτερογενή) διαβήτη και τον πραγματικό διαβήτη.

Ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης συνοδεύει ασθένειες των ενδοκρινών αδένων: το πάγκρεας, ο θυρεοειδής, τα επινεφριδιακά αδένα, η υπόφυση και είναι μία από τις εκδηλώσεις πρωτογενούς παθολογίας.

Ο πραγματικός διαβήτης μπορεί να είναι δύο τύπων:

  • ινσουλινοεξαρτώμενο τύπου Ι (AES τύπου Ι), εάν η ίδια η ινσουλίνη δεν παράγεται στο σώμα ή παράγεται σε ανεπαρκείς ποσότητες ·
  • τύπου II, ανεξάρτητα από την ινσουλίνη (I και II τύπου II), εάν η ινσουλίνη ιστού δεν είναι ευαίσθητη στην αφθονία και την περίσσεια του αίματος.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί σακχαρώδους διαβήτη: ήπιος (I), μέτριος (II) και σοβαρός (III), και τρεις καταστάσεις αποζημίωσης των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων: αντισταθμισμένες, υποπληρωμένες και μη αντιρροπούμενες.

Συμπτώματα του διαβήτη

Η ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι ταχεία, τύπου ΙΙ - αντίθετα σταδιακά. Συχνά υπάρχει μια κρυμμένη, ασυμπτωματική πορεία σακχαρώδους διαβήτη και η ανίχνευσή της συμβαίνει τυχαία όταν εξετάζεται ο βασικός ή εργαστηριακός προσδιορισμός του σακχάρου στο αίμα και των ούρων. Κλινικά, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και ΙΙ εμφανίζονται με διαφορετικούς τρόπους, ωστόσο, τα ακόλουθα συμπτώματα είναι κοινά σε αυτά:

  • τη δίψα και την ξηροστομία, συνοδευόμενη από πολυδιψία (αυξημένη πρόσληψη υγρών) μέχρι 8-10 λίτρα την ημέρα.
  • πολυουρία (άφθονη και συχνή ούρηση) ·
  • πολυφαγία (αυξημένη όρεξη),
  • ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, που συνοδεύονται από κνησμό (συμπεριλαμβανομένου του καβάλου), φλυκταινώδη λοιμώξεις του δέρματος.
  • διαταραχή του ύπνου, αδυναμία, μειωμένη απόδοση.
  • κράμπες στους μύες των μοσχαριών.
  • προβλήματα όρασης.

Οι εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι χαρακτηρίζονται από σοβαρή δίψα, συχνή ούρηση, ναυτία, αδυναμία, έμετο, αυξημένη κόπωση, συνεχή πείνα, απώλεια βάρους (με φυσιολογική ή αυξημένη διατροφή), ευερεθιστότητα. Ένα σημάδι διαβήτη στα παιδιά είναι η εμφάνιση νυκτερινής ακράτειας, ειδικά αν το παιδί δεν έχει βρεθεί στο κρεβάτι πριν. Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, αναπτύσσονται πιο συχνά υπεργλυκαιμικά (με υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα) και υπογλυκαιμικά (με χαμηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα) που απαιτούν επείγοντα μέτρα.

Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, κυριαρχούν ο κνησμός, η δίψα, η θολωμένη όραση, η έντονη υπνηλία και η κόπωση, οι δερματικές λοιμώξεις, οι αργές διεργασίες επούλωσης πληγών, η παραισθησία και η μούδιασμα των ποδιών. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι συχνά παχύσαρκοι.

Η πορεία του σακχαρώδη διαβήτη συχνά συνοδεύεται από την τριχόπτωση στα κάτω άκρα και την αύξηση της ανάπτυξης τους στο πρόσωπο, την εμφάνιση ξανθωμάτων (μικρές κιτρινωπές αναπτύξεις στο σώμα), τη βαλνοποστίτιδα στους άνδρες και την αιδοιοκολπίτιδα στις γυναίκες. Καθώς ο σακχαρώδης διαβήτης εξελίσσεται, η παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού οδηγεί σε μείωση της ανοσίας και της αντίστασης στις λοιμώξεις. Η παρατεταμένη πορεία του διαβήτη προκαλεί αλλοίωση του σκελετικού συστήματος, που εκδηλώνεται με οστεοπόρωση (απώλεια οστικού ιστού). Υπάρχουν πόνους στο κάτω μέρος της πλάτης, οστά, αρθρώσεις, εξάρσεις και υπογλυμώσεις των σπονδύλων και των αρθρώσεων, κατάγματα και παραμορφώσεις των οστών, οδηγώντας σε αναπηρία.

Επιπλοκές του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να περιπλέκεται από την ανάπτυξη διαταραχών πολλών οργανισμών:

  • διαβητική αγγειοπάθεια - αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ευθραυστότητα, θρόμβωση, αθηροσκλήρωση, που οδηγεί στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, διαλείπουσα χωλότητα, διαβητική εγκεφαλοπάθεια,
  • διαβητική πολυνευροπάθεια - βλάβη στα περιφερικά νεύρα στο 75% των ασθενών, με αποτέλεσμα την παραβίαση της ευαισθησίας, οίδημα και ψυχρότητα των άκρων, αίσθημα καύσου και σέρνεται. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται χρόνια μετά τον σακχαρώδη διαβήτη, είναι πιο συνηθισμένη με έναν τύπο ανεξάρτητο από την ινσουλίνη.
  • διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - καταστροφή του αμφιβληστροειδούς, αρτηρίες, φλέβες και τριχοειδή αγγεία του οφθαλμού, μειωμένη όραση, γεμάτη αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και πλήρη τύφλωση. Με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι εμφανίζεται σε 10-15 χρόνια, με τον τύπο ΙΙ - προηγουμένως, ανιχνεύεται σε 80-95% των ασθενών.
  • διαβητική νεφροπάθεια - βλάβη στα νεφρικά αγγεία με διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας και ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Σημειώνεται στο 40-45% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη σε 15-20 έτη από την εμφάνιση της νόσου.
  • διαβητική διαταραχή του αίματος στα κάτω άκρα, πόνος στους μυς των μοσχαριών, τροφικά έλκη, καταστροφή των οστών και των αρθρώσεων των ποδιών.

Ο διαβητικός (υπεργλυκαιμικός) και ο υπογλυκαιμικός κώμας είναι κρίσιμοι και εμφανίζουν οξεία καταστάσεις στον σακχαρώδη διαβήτη.

Η υπεργλυκαιμική κατάσταση και το κώμα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αιφνίδιας και σημαντικής αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Οι πρόδρομοι της υπεργλυκαιμίας αυξάνουν τη γενική αδιαθεσία, αδυναμία, κεφαλαλγία, κατάθλιψη, απώλεια όρεξης. Στη συνέχεια υπάρχουν πόνους στην κοιλιά, θορυβώδης αναπνοή του Kussmaul, έμετος με μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, προοδευτική απάθεια και υπνηλία, μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η κατάσταση προκαλείται από κετοξέωση (συσσώρευση κετονικών σωμάτων) στο αίμα και μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια συνείδησης - διαβητικό κώμα και θάνατο του ασθενούς.

Η αντίθετη κρίσιμη κατάσταση στον σακχαρώδη διαβήτη - το υπογλυκαιμικό κώμα αναπτύσσεται με απότομη πτώση στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, συχνά λόγω υπερβολικής δόσης ινσουλίνης. Η αύξηση της υπογλυκαιμίας είναι ξαφνική, γρήγορη. Υπάρχει έντονη αίσθηση πείνας, αδυναμίας, τρόμος στα άκρα, ρηχή αναπνοή, αρτηριακή υπέρταση, το δέρμα του ασθενούς είναι κρύο, υγρό, και μερικές φορές οι σπασμοί αναπτύσσονται.

Η πρόληψη επιπλοκών στον σακχαρώδη διαβήτη είναι δυνατή με συνεχή θεραπεία και προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Διάγνωση του διαβήτη

Η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη υποδεικνύεται από την περιεκτικότητα σε γλυκόζη νηστείας σε τριχοειδή αίμα που υπερβαίνει τα 6,5 mmol / l. Η φυσιολογική γλυκόζη στα ούρα λείπει, επειδή καθυστερεί στο σώμα από το φίλτρο νεφρού. Με αύξηση του επιπέδου γλυκόζης αίματος μεγαλύτερη από 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), το νεφρικό φράγμα αποτυγχάνει και περνά τη γλυκόζη στα ούρα. Η παρουσία σακχάρου στα ούρα προσδιορίζεται από ειδικές ταινίες μέτρησης. Η ελάχιστη περιεκτικότητα γλυκόζης στο αίμα, στην οποία αρχίζει να προσδιορίζεται στα ούρα, ονομάζεται "νεφρικό κατώφλι".

Η εξέταση για τον ύποπτο σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του επιπέδου:

  • γλυκόζη νηστείας στο τριχοειδές αίμα (από το δάκτυλο).
  • γλυκόζης και κετόνης στα ούρα - η παρουσία τους δείχνει σακχαρώδη διαβήτη.
  • γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη - σημαντικά αυξημένη στο σακχαρώδη διαβήτη.
  • C-πεπτίδιο και ινσουλίνη στο αίμα - με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, και οι δύο δείκτες μειώνονται σημαντικά, με τον τύπο ΙΙ - ουσιαστικά αμετάβλητο.
  • διεξαγωγή της δοκιμής φορτίου (δοκιμή ανοχής γλυκόζης): προσδιορισμός της γλυκόζης με άδειο στομάχι και μετά από 1 και 2 ώρες μετά τη λήψη 75 g ζάχαρης που διαλύεται σε 1,5 φλιτζάνια βρασμένου νερού. Για τα δείγματα λαμβάνεται υπόψη ένα αρνητικό (μη επιβεβαιωμένο σακχαρώδη διαβήτη) αποτέλεσμα δοκιμασίας: νηστεία 6,6 mmol / l κατά την πρώτη μέτρηση και> 11,1 mmol / l 2 ώρες μετά το φορτίο γλυκόζης.

Για τη διάγνωση των επιπλοκών του διαβήτη, εκτελούνται επιπρόσθετες εξετάσεις: υπερηχογράφημα των νεφρών, επαναεγγειογραφία των κάτω άκρων, ρεοεγκεφαλογραφία και EEG του εγκεφάλου.

Διαβήτης Θεραπεία

Η εφαρμογή των συστάσεων ενός διαβητολόγου, του αυτοελέγχου και της θεραπείας για τον σακχαρώδη διαβήτη διεξάγεται για όλη τη ζωή και μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά ή να αποφύγει περίπλοκες παραλλαγές της πορείας της νόσου. Η θεραπεία οποιασδήποτε μορφής διαβήτη έχει ως στόχο τη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, την ομαλοποίηση όλων των μορφών μεταβολισμού και την πρόληψη επιπλοκών.

Η βάση της θεραπείας όλων των μορφών διαβήτη είναι η διατροφή, λαμβάνοντας υπόψη το φύλο, την ηλικία, το σωματικό βάρος, τη σωματική δραστηριότητα του ασθενούς. Οι αρχές υπολογισμού της θερμιδικής πρόσληψης πραγματοποιούνται λαμβάνοντας υπόψη την περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, λίπη, πρωτεΐνες, βιταμίνες και ιχνοστοιχεία. Σε περίπτωση ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη, συνιστάται η κατανάλωση υδατανθράκων στις ίδιες ώρες για να διευκολυνθεί ο έλεγχος και η διόρθωση της γλυκόζης από την ινσουλίνη. Στην περίπτωση IDDM τύπου Ι, η πρόσληψη λιπαρών τροφών που προάγουν την κετοξέωση είναι περιορισμένη. Με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, εξαιρούνται όλοι οι τύποι σακχάρων και μειώνεται η συνολική θερμιδική περιεκτικότητα σε τρόφιμα.

Τα γεύματα πρέπει να είναι κλασματικά (τουλάχιστον 4-5 φορές την ημέρα), με ομοιόμορφη κατανομή υδατανθράκων, συμβάλλοντας σε σταθερά επίπεδα γλυκόζης και διατηρώντας τον βασικό μεταβολισμό. Ειδικά διαβητικά προϊόντα που βασίζονται σε υποκατάστατα ζάχαρης (ασπαρτάμη, σακχαρίνη, ξυλιτόλη, σορβιτόλη, φρουκτόζη κλπ.) Συνιστώνται. Η διόρθωση των διαβητικών διαταραχών χρησιμοποιώντας μόνο μία δίαιτα εφαρμόζεται σε έναν ήπιο βαθμό της νόσου.

Η επιλογή της θεραπείας φαρμάκου για τον σακχαρώδη διαβήτη προσδιορίζεται από τον τύπο της νόσου. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι ινσουλίνης που παρουσιάζεται σε τύπου II - διατροφή και τον διαβήτη φάρμακα (ινσουλίνη αποδίδεται όταν λαμβάνει μορφές αναποτελεσματικότητα δισκίο, ανάπτυξη και ketoazidoza κατάσταση prekomatosnoe, φυματίωση, χρόνια πυελονεφρίτιδα, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια).

Η εισαγωγή της ινσουλίνης πραγματοποιείται υπό συστηματικό έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα. Οι ινσουλίνες με μηχανισμό και διάρκεια έχουν τρεις κύριους τύπους: παρατεταμένη, ενδιάμεση και βραχεία δράση. Η ινσουλίνη μακράς δράσης χορηγείται 1 φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από το γεύμα. Συχνά, οι ενέσεις παρατεταμένης ινσουλίνης συνταγογραφούνται μαζί με ενδιάμεσα φάρμακα και φάρμακα βραχείας δράσης, επιτρέποντάς σας να επιτύχετε αποζημίωση για τον σακχαρώδη διαβήτη.

Η χρήση ινσουλίνης είναι επικίνδυνη υπερδοσολογία, με αποτέλεσμα την απότομη μείωση της ζάχαρης, την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας και κώματος. φάρμακα επιλογής και η δοσολογία της ινσουλίνης πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις αλλαγές στην φυσική δραστηριότητα του ασθενούς κατά τη διάρκεια της ημέρας, η σταθερότητα της γλυκόζης στο αίμα, θερμιδική δίαιτα, κλασματική δύναμη, την ανοχή στην ινσουλίνη και ούτω καθεξής. D. Όταν η ινσουλίνη πιθανή ανάπτυξη των τοπικών (πόνος, ερυθρότητα, πρήξιμο στο σημείο της ένεσης) και γενικές αλλεργικές αντιδράσεις (μέχρι αναφυλαξίας). Επίσης, η θεραπεία ινσουλίνης μπορεί να περιπλέκεται από τη λιποδυστροφία - «αποτυχίες» στον λιπώδη ιστό στο σημείο της χορήγησης ινσουλίνης.

Τα δισκία μείωσης της ζάχαρης συνταγογραφούνται για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη εκτός από τη δίαιτα. Σύμφωνα με τον μηχανισμό μείωσης της ζάχαρης στο αίμα, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη:

  • φάρμακα σουλφονυλουρίας (γλυκβιδόνη, γλιβενκλαμίδη, χλωροπροπαμίδη, καρβουταμίδη) - διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β κύτταρα και προωθούν τη διείσδυση της γλυκόζης στους ιστούς. Η βέλτιστα επιλεγμένη δοσολογία φαρμάκων σε αυτή την ομάδα διατηρεί ένα επίπεδο γλυκόζης όχι> 8 mmol / l. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπογλυκαιμία και κώμα.
  • διγουανίδια (μετφορμίνη, βουφορμίνη, κτλ.) - μειώνουν την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο και συμβάλλουν στον κορεσμό των περιφερικών ιστών. Οι διγουανίδες μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο ουρικού οξέος στο αίμα και να προκαλέσουν την εμφάνιση μιας σοβαρής κατάστασης - γαλακτική οξέωση σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών, καθώς και εκείνων που πάσχουν από ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, χρόνιες λοιμώξεις. Τα διγουανίδια είναι συχνότερα συνταγογραφούμενα για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη σε νέους παχύσαρκους ασθενείς.
  • Μεγλιτινίδια (νατεγλινίδη, ρεπαγλινίδη) - προκαλούν μείωση των επιπέδων σακχάρου, διεγείροντας το πάγκρεας στην έκκριση ινσουλίνης. Η δράση αυτών των φαρμάκων εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα και δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.
  • αναστολείς άλφα-γλυκοσιδάσης (miglitol, ακαρβόζη) - επιβραδύνουν την αύξηση του σακχάρου στο αίμα εμποδίζοντας τα ένζυμα που εμπλέκονται στην απορρόφηση του αμύλου. Παρενέργειες - μετεωρισμός και διάρροια.
  • Θειαζολιδινεδιόνες - μειώνουν την ποσότητα της ζάχαρης που απελευθερώνεται από το συκώτι, αυξάνουν την ευαισθησία των λιποκυττάρων στην ινσουλίνη. Αντενδείκνυται στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Στον σακχαρώδη διαβήτη, είναι σημαντικό να διδάσκουμε στον ασθενή και στα μέλη της οικογένειάς του πώς να ελέγχουν την κατάσταση της υγείας τους και την κατάσταση του ασθενούς και τα μέτρα πρώτων βοηθειών για την ανάπτυξη καταστάσεων προ-κώματος και κώματος. Ένα ευεργετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα στον σακχαρώδη διαβήτη έχει υπέρβαρα και ατομικά μέτρια άσκηση. Λόγω μυϊκών προσπαθειών, η οξείδωση της γλυκόζης αυξάνεται και η περιεκτικότητά της στο αίμα μειώνεται. Ωστόσο, η σωματική άσκηση δεν μπορεί να ξεκινήσει σε επίπεδο γλυκόζης> 15 mmol / l, πρώτα πρέπει να περιμένετε για την παρακμή της κάτω από τη δράση των ναρκωτικών. Στον διαβήτη, η άσκηση πρέπει να κατανέμεται ομοιόμορφα σε όλες τις ομάδες μυών.

Πρόβλεψη και πρόληψη του διαβήτη

Οι ασθενείς με διαγνωσμένο διαβήτη τίθενται στη διάθεση ενός ενδοκρινολόγου. Κατά την οργάνωση του σωστού τρόπου ζωής, διατροφής, θεραπείας, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται ικανοποιητικός για πολλά χρόνια. Περιπλέκουν την πρόγνωση του διαβήτη και μειώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών με οξεία και χρόνια εμφάνιση επιπλοκών.

Η πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι μειώνεται στην αύξηση της ανθεκτικότητας του σώματος σε λοιμώξεις και στον αποκλεισμό των τοξικών επιδράσεων διαφόρων παραγόντων στο πάγκρεας. Τα προληπτικά μέτρα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ περιλαμβάνουν την πρόληψη της παχυσαρκίας, τη διόρθωση της διατροφής, ειδικά σε άτομα με επιβαρυμένη ιστορική ιστορία. Η αποτροπή της αποζημίωσης και η περίπλοκη πορεία του σακχαρώδους διαβήτη συνίσταται στην σωστή και συστηματική θεραπεία του.

Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που προκαλείται από την ανεπαρκή έκκριση της ορμόνης από το πάγκρεας, η οποία είναι υπεύθυνη για τη ρύθμιση της γλυκόζης (ζάχαρης) στο αίμα. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων με αύξηση της γλυκόζης στα ούρα και το αίμα, καθώς και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Σήμερα, σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου εκατόν πενήντα εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από αυτή την ασθένεια στον πλανήτη μας.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη: εξαρτώμενος από την ινσουλίνη (διαβήτης του πρώτου τύπου) και ανεξάρτητος από την ινσουλίνη (διαβήτης του δεύτερου τύπου). Σε αυτό το άρθρο θα εξετάσουμε τον πρώτο τύπο.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης αναπτύσσεται σε άτομα ηλικίας κάτω των σαράντα και το άτομο πρέπει συνεχώς να χορηγεί ινσουλίνη. Η κύρια αιτία της ανάπτυξης του διαβήτη του πρώτου τύπου είναι ο θάνατος των βήτα κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα η παραγωγή αυτής της ορμόνης να σταματά εντελώς ή να μειώνεται σημαντικά. Αυτό συμβαίνει υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων: ιογενών λοιμώξεων, αυτοάνοσων διεργασιών κ.λπ.

Αφού ο ιός εισέλθει στο ανθρώπινο σώμα και η ανίχνευσή του από το ανοσοποιητικό σύστημα, αρχίζουν να παράγονται αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν αυτόν τον ιό. Ωστόσο, λόγω των μεμονωμένων χαρακτηριστικών του ανοσοποιητικού συστήματος, η σύνθεση αντισωμάτων δεν σταματάει ακόμη και μετά την καταστροφή ξένων παραγόντων και αρχίζουν να προσβάλλουν τα κύτταρα του ίδιου του οργανισμού, καταστρέφοντας τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Αιτίες του διαβήτη

Ο κύριος παράγοντας προδιάθεσης για την εμφάνιση αυτής της νόσου είναι η κληρονομικότητα. Ο κίνδυνος του διαβήτη είναι πολύ υψηλός εάν ένα άτομο έχει ένα από στενούς συγγενείς (μητέρα, πατέρας, αδελφή, αδελφός) πάσχει από αυτή την ασθένεια. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η πιθανότητα κληρονομιάς στη γραμμή του πατέρα είναι 10%, και στη γραμμή της μητέρας είναι περίπου 7%. Εάν η ασθένεια είναι παρούσα και στους δύο γονείς, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη αυξάνεται στο 70%.

Επίσης, ένας από τους παράγοντες προδιάθεσης είναι η παχυσαρκία, συνεπώς καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής είναι απαραίτητο να παρακολουθείται προσεκτικά το βάρος τους. Επίσης, ο θάνατος των β-κυττάρων, πιθανώς λόγω της ηττοπάθειας του παγκρέατος ως αποτέλεσμα έκθεσης σε ορισμένες ασθένειες (καρκίνος του παγκρέατος, παγκρεατίτιδα, ασθένειες των ενδοκρινών αδένων). Σε αυτή την περίπτωση, αμβλύ τραύμα στα κοιλιακά όργανα μπορεί να είναι ένας προκλητικός παράγοντας.

Επιπλέον, ο θάνατος των κυττάρων που συνθέτουν ινσουλίνη μπορεί να προκληθεί από ιογενείς λοιμώξεις: επιδημική ηπατίτιδα, ανεμοβλογιά, γρίπη, ερυθρά, κλπ. Αυτές οι λοιμώξεις λειτουργούν ως έναυσμα που προκαλεί την ανάπτυξη του διαβήτη. Σε ένα εντελώς υγιές άτομο, αυτές οι ασθένειες δεν μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση διαβήτη, αλλά σε συνδυασμό με παράγοντες όπως η παχυσαρκία και η κληρονομικότητα είναι πολύ πιθανό.

Οι χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις, η λήψη ορισμένων φαρμάκων, οι διάφορες ορμονικές διαταραχές, η παρατεταμένη κατάχρηση αλκοόλ και οι διαδικασίες φυσικής γήρανσης του σώματος αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη.

Συμπτώματα διαβήτη

Τα κύρια σημεία του σακχαρώδους διαβήτη είναι:

- Παρά το σημερινό αίσθημα της πείνας, εμφανίζεται γρήγορη απώλεια βάρους

- Αίσθηση δίψας και συχνή ούρηση

- Αίσθημα γενικής αδυναμίας ή κόπωσης

- Μούδιασμα και επακόλουθο μυρμηκίαση στα ακρωτηριασμένα άκρα

- Θολή όραση, το λεγόμενο "λευκό πέπλο" πριν από τα μάτια

- Διαταραχή της σεξουαλικής δραστηριότητας

- Αίσθημα βαρύτητας στα πόδια

- Αργή θεραπεία μολυσματικών ασθενειών

- Κνησμός στο περίνεο και κνησμό

- Πτώση στη θερμοκρασία του σώματος κάτω από τις κανονικές τιμές

- Σπασμοί των γαστροκνήμων μυών και κόπωση

- Αργή επούλωση πληγών

- Πόνος στην καρδιά

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη διαπιστώνεται με βάση τα διαγνωστικά σημεία όπως: αυξημένη γλυκόζη αίματος νηστείας, εμφάνιση ζάχαρης στα ούρα, αυξημένη πρόσληψη και, συνεπώς, έκκριση υγρών στα ούρα, απώλεια βάρους, παραγωγή ουρικού κετονών

Διαβήτης Θεραπεία

Για θεραπεία, η ινσουλίνη, τα από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα, η διατροφή και η φυσική θεραπεία χρησιμοποιούνται. Ο κύριος στόχος των θεραπευτικών μέτρων είναι η αποκατάσταση του φυσιολογικού σωματικού βάρους και η εξομάλυνση των διαταραχών των μεταβολικών διεργασιών. αποκατάσταση / διατήρηση της ικανότητας εργασίας, καθώς και θεραπεία / πρόληψη αγγειακών επιπλοκών.

Η τεχνητά συντιθέμενη ινσουλίνη (πρωτεϊνική ορμόνη) χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη (εξαρτώμενη από την ινσουλίνη). Μπορείτε να το εισάγετε αποκλειστικά με ένεση, όπως στην περίπτωση που εισέρχεστε στο στομάχι, καταρρέει και έτσι δεν μπορεί να πραγματοποιήσει τον άμεσο βιολογικό σκοπό του. Αυτό το φάρμακο απελευθερώνεται σε ειδικά σύριγγες - σωληνάρια, έτσι ώστε ο ασθενής να μπορεί εύκολα να εγχύσει, όταν αισθάνεται ότι το χρειάζεται. Στις περισσότερες περιπτώσεις, στην αρχή της νόσου, το σώμα εξακολουθεί να περιέχει κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, αλλά ο αριθμός τους είναι πολύ μικρός και δεν ικανοποιεί τις απαραίτητες ανάγκες του σώματος. Αφού αρχίσει να εισρέει η ινσουλίνη από το εξωτερικό, αφαιρείται ένα πρόσθετο φορτίο από αυτά τα κύτταρα και μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα αρχίζουν να συνθέτουν περισσότερη ινσουλίνη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης μπορεί να μειωθεί. Η διαδικασία αυτή εμφανίζεται σε ασθενείς κατά το πρώτο έτος της πορείας της νόσου και δυστυχώς διαρκεί για μικρό χρονικό διάστημα. Αφού τελειώσει, οι δόσεις ινσουλίνης αυξάνονται και πάλι.

Διατροφή για διαβήτη

Σε όλες τις κλινικές μορφές διαβήτη, η τήρηση μιας συγκεκριμένης δίαιτας αποτελεί ζωτική ανάγκη.

Οι βασικές αρχές της θεραπείας διατροφής περιλαμβάνουν: αυστηρά μεμονωμένη επιλογή των ημερήσιων θερμίδων, ο πλήρης αποκλεισμός των εύπεπτων υδατανθράκων. αυστηρά υπολογισμένη περιεκτικότητα σε φυσιολογικές ποσότητες λιπών, πρωτεϊνών, βιταμινών και υδατανθράκων. κλασματική διατροφή με ομοιόμορφα κατανεμημένους υδατάνθρακες και θερμίδες. Στη διατροφή που χρησιμοποιείται στον σακχαρώδη διαβήτη, η αναλογία των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών στα καταναλωθέντα τρόφιμα πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο φυσιολογική: 50-60% των συνολικών θερμίδων πρέπει να είναι υδατάνθρακες, 25-30% για τα λίπη και 15-20% σκίουρους. Επίσης, η διατροφή θα πρέπει να περιέχει τουλάχιστον ένα κιλό σωματικού βάρους 4 - 4,5 γραμμάρια υδατανθράκων, 1 - 1,5 γραμμάρια πρωτεΐνης και 0,75 - 1,5 γραμμάρια λίπους σε ημερήσια δόση.

Ο βασικός κανόνας της διατροφής στον διαβήτη είναι η πλήρης εξάλειψη ή ο σημαντικός περιορισμός της κατανάλωσης εξευγενισμένων υδατανθράκων, ενώ η συνολική τους ποσότητα πρέπει να είναι περίπου 125 γραμμάρια την ημέρα (για την πρόληψη της κετοξέωσης).

Σακχαρώδης διαβήτης - συμπτώματα, αιτίες και θεραπεία

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ενδοκρινική νόσο που προκαλείται από την έλλειψη της ορμόνης ινσουλίνης ή τη χαμηλή βιολογική της δραστηριότητα. Χαρακτηρίζεται από την παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού, τη βλάβη στα μεγάλα και μικρά αιμοφόρα αγγεία και εκδηλώνεται με υπεργλυκαιμία.

Ο πρώτος που έδωσε το όνομα της ασθένειας - «διαβήτης» ήταν ο γιατρός Αρετίου, ο οποίος έζησε στη Ρώμη τον 2ο αιώνα μ.Χ. ε Πολύ αργότερα, το 1776, ο γιατρός Dobson (Άγγλος από τη γέννηση), εξετάζοντας τα ούρα των ασθενών με διαβήτη, διαπίστωσε ότι είχε μια γλυκιά γεύση που μιλούσε για την παρουσία ζάχαρης σε αυτό. Έτσι, ο διαβήτης άρχισε να ονομάζεται "ζάχαρη".

Σε κάθε τύπο διαβήτη, ο έλεγχος του σακχάρου στο αίμα γίνεται ένα από τα πρωταρχικά καθήκοντα του ασθενούς και του γιατρού του. Όσο πιο κοντά το επίπεδο της ζάχαρης στα όρια του κανόνα, τόσο λιγότερα είναι τα συμπτώματα του διαβήτη και λιγότερο ο κίνδυνος επιπλοκών

Γιατί ο διαβήτης και τι είναι;

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια μεταβολική διαταραχή που συμβαίνει λόγω ανεπαρκούς εκπαίδευσης στο σώμα του ασθενούς της ινσουλίνης του (νόσο τύπου 1) ή λόγω παραβίασης των επιδράσεων αυτής της ινσουλίνης στον ιστό (τύπος 2). Η ινσουλίνη παράγεται στο πάγκρεας και, ως εκ τούτου, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι συχνά εκείνοι που έχουν διάφορες αναπηρίες στο έργο αυτού του οργάνου.

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 ονομάζονται «εξαρτώμενοι από την ινσουλίνη» - χρειάζονται τακτικές εγχύσεις ινσουλίνης και πολύ συχνά έχουν συγγενείς ασθένειες. Τυπικά, η ασθένεια τύπου 1 εκδηλώνεται ήδη στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία, και αυτός ο τύπος ασθένειας εμφανίζεται σε 10-15% των περιπτώσεων.

Ο διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται σταδιακά και θεωρείται "ηλικιωμένος διαβήτης". Αυτού του είδους τα παιδιά σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζονται, και είναι συνήθως χαρακτηριστικά των ανθρώπων άνω των 40 ετών, που πάσχουν από υπέρβαρα. Αυτός ο τύπος διαβήτη συμβαίνει στο 80-90% των περιπτώσεων και κληρονομείται σε σχεδόν 90-95% των περιπτώσεων.

Ταξινόμηση

Τι είναι αυτό; Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι δύο τύπων - εξαρτώμενος από την ινσουλίνη και ανεξάρτητος από την ινσουλίνη.

  1. Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται σε φόντο ανεπάρκειας ινσουλίνης, γι 'αυτό ονομάζεται ινσουλινοεξαρτώμενο. Με αυτό τον τύπο ασθένειας, το πάγκρεας δεν λειτουργεί σωστά: είτε δεν παράγει καθόλου ινσουλίνη είτε το παράγει σε όγκο που είναι ανεπαρκές για την επεξεργασία ακόμη και της ελάχιστης ποσότητας εισερχόμενης γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Κατά κανόνα, τα άτομα κάτω των 30 ετών αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου 1. Σε τέτοιες περιπτώσεις, στους ασθενείς χορηγούνται πρόσθετες δόσεις ινσουλίνης για την πρόληψη της κετοξέωσης και για τη διατήρηση ενός φυσιολογικού βιοτικού επιπέδου.
  2. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει έως και το 85% όλων των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, κυρίως εκείνων άνω των 50 ετών (ιδιαίτερα των γυναικών). Για τους ασθενείς με διαβήτη αυτού του τύπου, το υπερβολικό βάρος είναι χαρακτηριστικό: πάνω από το 70% αυτών των ασθενών είναι παχύσαρκοι. Συνοδεύεται από την παραγωγή επαρκούς ποσότητας ινσουλίνης, στην οποία οι ιστοί χάνουν σταδιακά την ευαισθησία τους.

Οι αιτίες του διαβήτη τύπου I και II είναι θεμελιωδώς διαφορετικές. Σε άτομα με διαβήτη τύπου 1, τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη διασπώνται λόγω ιογενούς μόλυνσης ή αυτοάνοσης επιθετικότητας, γεγονός που προκαλεί την ανεπάρκεια του με όλες τις δραματικές συνέπειες. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, τα βήτα κύτταρα παράγουν αρκετή ή ακόμη και αυξημένη ποσότητα ινσουλίνης, αλλά οι ιστοί χάνουν την ικανότητα να αντιλαμβάνονται το συγκεκριμένο σήμα τους.

Αιτίες

Ο διαβήτης είναι μία από τις συνηθέστερες ενδοκρινικές διαταραχές με συνεχή αύξηση του επιπολασμού (ειδικά στις ανεπτυγμένες χώρες). Αυτό είναι το αποτέλεσμα ενός σύγχρονου τρόπου ζωής και αύξησης του αριθμού των εξωτερικών αιτιολογικών παραγόντων, μεταξύ των οποίων ξεχωρίζει η παχυσαρκία.

Οι κύριες αιτίες του διαβήτη περιλαμβάνουν:

  1. Η υπερκατανάλωση (αυξημένη όρεξη) που οδηγεί στην παχυσαρκία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2. Εάν η συχνότητα του διαβήτη είναι 25% μεταξύ των ατόμων με φυσιολογικό σωματικό βάρος, η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη είναι 7,8%, τότε η περίσσεια σωματικού βάρους είναι 20% και η περίσσεια σωματικού βάρους κατά 50%, η συχνότητα είναι 60%.
  2. Οι αυτοάνοσες ασθένειες (επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος στους ιστούς του σώματος) - σπειραματονεφρίτιδα, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ηπατίτιδα, λύκος κ.λπ., μπορεί επίσης να περιπλέκονται από τον διαβήτη.
  3. Κληρονομικό παράγοντα. Κατά κανόνα, ο διαβήτης είναι αρκετές φορές πιο συνηθισμένος σε συγγενείς ασθενών με διαβήτη. Εάν και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι με διαβήτη, ο κίνδυνος διαβήτη για τα παιδιά τους είναι 100% καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους, ένας γονέας έτρωγε 50% και 25% στην περίπτωση διαβήτη με έναν αδελφό ή αδελφή.
  4. Ιογενείς λοιμώξεις που καταστρέφουν τα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Μεταξύ των ιογενών λοιμώξεων που μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη του διαβήτη μπορεί να αναφερθούν: ερυθρά, ιική παρωτίτιδα (παρωτίτιδα), ανεμοβλογιά, ιική ηπατίτιδα, κλπ.

Ένα άτομο που έχει κληρονομική προδιάθεση στο διαβήτη δεν μπορεί να γίνει διαβητικός καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής του αν ελέγχει τον εαυτό του, οδηγώντας έναν υγιεινό τρόπο ζωής: σωστή διατροφή, σωματική δραστηριότητα, ιατρική επίβλεψη κλπ. Συνήθως, ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται σε παιδιά και εφήβους.

Ως αποτέλεσμα της έρευνας, οι γιατροί κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη στο 5% εξαρτώνται από τη γραμμή της μητέρας, το 10% από την πλευρά του πατέρα και εάν και οι δύο γονείς έχουν διαβήτη, τότε η πιθανότητα μετάδοσης προδιάθεσης για διαβήτη αυξάνεται σχεδόν στο 70%.

Σημάδια διαβήτη σε γυναίκες και άνδρες

Υπάρχουν ορισμένα σημάδια διαβήτη, που είναι χαρακτηριστικά τόσο για ασθένειες τύπου 1 όσο και για τύπου 2. Αυτά περιλαμβάνουν:

  1. Τα συναισθήματα της άσβεστης δίψας και της συχνής ούρησης που οδηγούν σε αφυδάτωση.
  2. Επίσης, ένα από τα σημάδια είναι το ξηρό στόμα.
  3. Αυξημένη κόπωση.
  4. Χασμουρητό υπνηλία?
  5. Αδυναμία;
  6. Τα τραύματα και τα τεμάχια θεραπεύονται πολύ αργά.
  7. Ναυτία, πιθανώς έμετο.
  8. Η αναπνοή είναι συχνή (πιθανώς με τη μυρωδιά της ακετόνης).
  9. Καρδιακές παλλιέργειες;
  10. Κνησμός των γεννητικών οργάνων και φαγούρα του δέρματος.
  11. Απώλεια βάρους.
  12. Συχνή ούρηση.
  13. Οπτική βλάβη.

Εάν έχετε τα παραπάνω συμπτώματα διαβήτη, τότε είναι απαραίτητο να μετρήσετε το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα.

Συμπτώματα του διαβήτη

Στον διαβήτη, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από τον βαθμό μείωσης της έκκρισης ινσουλίνης, τη διάρκεια της νόσου και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Κατά κανόνα, τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 είναι οξέα, η ασθένεια αρχίζει ξαφνικά. Στον διαβήτη τύπου 2, η κατάσταση της υγείας επιδεινώνεται βαθμιαία και στο αρχικό στάδιο τα συμπτώματα είναι χαμηλά.

  1. Η υπερβολική δίψα και η συχνή ούρηση είναι κλασσικά σημεία και συμπτώματα του διαβήτη. Με τη νόσο, η περίσσεια ζάχαρης (γλυκόζη) συσσωρεύεται στο αίμα. Τα νεφρά σας αναγκάζονται να εργάζονται εντατικά για να φιλτράρουν και να απορροφούν την περίσσεια ζάχαρης. Εάν τα νεφρά σας αποτύχουν, η περίσσεια σακχάρου απεκκρίνεται στα ούρα με υγρό από τους ιστούς. Αυτό προκαλεί συχνότερη ούρηση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση. Θα θελήσετε να πιείτε περισσότερο υγρό για να σβήσετε τη δίψα σας, γεγονός που οδηγεί και πάλι σε συχνή ούρηση.
  2. Η κόπωση μπορεί να οφείλεται σε πολλούς παράγοντες. Μπορεί επίσης να προκληθεί από αφυδάτωση, συχνή ούρηση και αδυναμία σωματοποίησης του σώματος, επειδή λιγότερη ζάχαρη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ενέργεια.
  3. Το τρίτο σύμπτωμα του διαβήτη είναι η πολυφαγία. Αυτή είναι και η δίψα, όχι για νερό αλλά για φαγητό. Ένα άτομο τρώει και ταυτόχρονα δεν αισθάνεται κορεσμό, αλλά γεμίζει το στομάχι με φαγητό, το οποίο στη συνέχεια μετατρέπεται γρήγορα σε νέα πείνα.
  4. Εντατική απώλεια βάρους. Αυτό το σύμπτωμα είναι κυρίως εγγενές στο διαβήτη τύπου 1 (εξαρτώμενο από την ινσουλίνη) και είναι συχνά στην πρώτη στιγμή τα κορίτσια είναι ευχαριστημένα γι 'αυτό. Ωστόσο, η χαρά τους περνά όταν ανακαλύψουν την αληθινή αιτία της απώλειας βάρους. Αξίζει να σημειωθεί ότι η απώλεια βάρους γίνεται με φόντο αυξημένης όρεξης και άφθονης διατροφής, η οποία δεν μπορεί παρά να προκαλέσει συναγερμό. Πολύ συχνά, η απώλεια βάρους οδηγεί σε εξάντληση.
  5. Τα συμπτώματα του διαβήτη μπορεί μερικές φορές να περιλαμβάνουν προβλήματα όρασης.
  6. Αργή επούλωση τραυμάτων ή συχνές λοιμώξεις.
  7. Μούδιασμα στα χέρια και τα πόδια.
  8. Κόκκινα, πρησμένα, ευαίσθητα ούλα.

Εάν τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη δεν λάβουν μέτρα, τότε με την πάροδο του χρόνου υπάρχουν επιπλοκές που σχετίζονται με τον υποσιτισμό των ιστών - τροφικά έλκη, αγγειακές παθήσεις, μεταβολές στην ευαισθησία, μειωμένη όραση. Μία σοβαρή επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη είναι το διαβητικό κώμα, το οποίο συμβαίνει συχνότερα με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας με ινσουλίνη.

Βαθμοί σοβαρότητας

Ένα πολύ σημαντικό κεφάλαιο στην ταξινόμηση του διαβήτη είναι η σοβαρότητα του.

  1. Χαρακτηρίζει την πιο ευνοϊκή πορεία της νόσου στην οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί οποιαδήποτε θεραπεία. Με αυτόν τον βαθμό διεργασίας, αντισταθμίζεται πλήρως, το επίπεδο γλυκόζης δεν υπερβαίνει τα 6-7 mmol / l, η απουσία γλυκοζουρίας (έκκριση γλυκόζης στα ούρα), οι δείκτες γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και πρωτεϊνουρίας δεν υπερβαίνουν τις φυσιολογικές τιμές.
  2. Αυτό το στάδιο της διαδικασίας υποδεικνύει μερική αντιστάθμιση. Υπάρχουν σημεία επιπλοκών του διαβήτη και βλάβες στα τυπικά όργανα-στόχους: τα μάτια, τα νεφρά, η καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία, τα νεύρα, τα κάτω άκρα. Το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται ελαφρά και ανέρχεται στα 7-10 mmol / l.
  3. Μια τέτοια πορεία της διαδικασίας μιλά για τη συνεχή εξέλιξη και την αδυναμία του ελέγχου των ναρκωτικών. Ταυτόχρονα, το επίπεδο γλυκόζης κυμαίνεται μεταξύ 13-14 mmol / l, η ανθεκτική γλυκοζουρία (έκκριση γλυκόζης στα ούρα), παρατηρείται υψηλή πρωτεϊνουρία (παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα), σαφώς αναπτυγμένες εκδηλώσεις βλάβης στο όργανο-στόχο εμφανίζονται στον σακχαρώδη διαβήτη. Η οπτική οξύτητα μειώνεται προοδευτικά, η σοβαρή υπέρταση παραμένει, η ευαισθησία μειώνεται με την εμφάνιση έντονου πόνου και μούδιασμα των κάτω άκρων.
  4. Αυτός ο βαθμός χαρακτηρίζει την απόλυτη αποζημίωση της διαδικασίας και την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών. Ταυτόχρονα, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται σε κρίσιμους αριθμούς (15-25 ή περισσότερα mmol / l) και είναι δύσκολο να διορθωθεί με οποιοδήποτε μέσο. Η ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, διαβητικά έλκη και γάγγραινα των άκρων είναι χαρακτηριστική. Ένα άλλο κριτήριο για τον διαβήτη βαθμού 4 είναι η τάση για ανάπτυξη συχνών διαβητικών com.

Επίσης, υπάρχουν τρεις καταστάσεις αντιστάθμισης των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων: αντισταθμισμένες, υποπληρωμένες και μη αντιρροπούμενες.

Διαγνωστικά

Εάν τα ακόλουθα συμπτώματα συμπίπτουν, η διάγνωση "διαβήτης" δημιουργείται:

  1. Η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα (νηστεία) υπερέβη το ρυθμό των 6,1 χιλιοστομορίων ανά λίτρο (mol / l). Μετά από φαγητό δύο ώρες αργότερα - πάνω από 11,1 mmol / l;
  2. Εάν η διάγνωση είναι αμφίβολη, η δοκιμή ανοχής γλυκόζης πραγματοποιείται στην τυποποιημένη επανάληψη και παρουσιάζει περίσσεια 11,1 mmol / l.
  3. Υπερβολικό επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης - περισσότερο από 6,5%.
  4. Η παρουσία ζάχαρης στα ούρα.
  5. Η παρουσία ακετόνης στα ούρα, αν και η ακετονουρία δεν είναι πάντα ένας δείκτης διαβήτη.

Ποιοι δείκτες ζάχαρης θεωρούνται ο κανόνας;

  • 3.3 - 5.5 mmol / l είναι ο κανόνας της ζάχαρης στο αίμα, ανεξάρτητα από την ηλικία σας.
  • 5.5 - 6 mmol / l είναι prediabetes, μειωμένη ανοχή γλυκόζης.

Εάν το επίπεδο ζάχαρης έδειξε ένα σημάδι 5,5 - 6 mmol / l - αυτό είναι ένα σήμα από το σώμα σας ότι έχει ξεκινήσει μια παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αυτό σημαίνει ότι έχετε εισέλθει στην επικίνδυνη ζώνη. Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να μειώσετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, να χάσετε βάρος (εάν είστε υπέρβαροι). Περιορίστε τον εαυτό σας σε 1800 kcal ανά ημέρα, συμπεριλάβετε διαβητικά τρόφιμα στη διατροφή σας, απορρίψτε τα γλυκά, μαγειρέψτε για ένα ζευγάρι.

Συνέπειες και επιπλοκές του διαβήτη

Οι οξείες επιπλοκές είναι καταστάσεις που αναπτύσσονται εντός ημερών ή ακόμη και ωρών, παρουσία διαβήτη.

  1. Η διαβητική κετοξέωση είναι μια σοβαρή κατάσταση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης στο αίμα προϊόντων ενδιάμεσου μεταβολισμού των λιπών (κετόνια).
  2. Υπογλυκαιμία - μείωση της γλυκόζης στο αίμα κάτω από την κανονική τιμή (συνήθως κάτω από 3,3 mmol / l) οφείλεται σε υπερβολική δόση φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη, παράλληλες ασθένειες, ασυνήθιστη άσκηση ή υποσιτισμό και πόση ισχυρής αλκοόλης.
  3. Υπεροσμωτικό κώμα. Εμφανίζεται κυρίως σε ηλικιωμένους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με ή χωρίς ιστορικό διαβήτη και πάντοτε συνδέεται με σοβαρή αφυδάτωση.
  4. Το κώμα του γαλακτικού οξέος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη προκαλείται από τη συσσώρευση γαλακτικού οξέος στο αίμα και συχνότερα εμφανίζεται σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών σε σχέση με καρδιαγγειακή, ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς και ως εκ τούτου συσσώρευση γαλακτικού οξέος στους ιστούς.

Οι καθυστερημένες συνέπειες είναι μια ομάδα επιπλοκών, η ανάπτυξη των οποίων απαιτεί μήνες, και στις περισσότερες περιπτώσεις, χρόνια της νόσου.

  1. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς υπό μορφή μικροαγγείων, σημειακών και σημειακών αιμορραγιών, σκληρών εξιδρωμάτων, οιδήματος, σχηματισμού νέων αγγείων. Τελειώνει με αιμορραγίες στο fundus, μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.
  2. Η διαβητική μικρο- και μακροαγγειοπάθεια είναι παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας, αύξηση της ευθραυστότητάς τους, τάση θρόμβωσης και ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης (εμφανίζεται νωρίς, επηρεάζονται κυρίως μικρά αγγεία).
  3. Διαβητική πολυνευροπάθεια - συνήθως με τη μορφή διμερούς περιφερειακής νευροπάθειας τύπου "γάντια και κάλτσες", ξεκινώντας από τα κάτω μέρη των άκρων.
  4. Διαβητική νεφροπάθεια - νεφρική βλάβη, πρώτα με τη μορφή μικρολευκωματινουρίας (απόρριψη λευκωματίνης από τα ούρα) και μετά με πρωτεϊνουρία. Οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
  5. Διαβητική αρθροπάθεια - πόνος στις αρθρώσεις, "τραγάνισμα", περιορίζοντας την κινητικότητα, μειώνοντας την ποσότητα του αρθρικού υγρού και αυξάνοντας το ιξώδες του.
  6. Η διαβητική οφθαλμοπάθεια, εκτός από την αμφιβληστροειδοπάθεια, περιλαμβάνει την πρώιμη ανάπτυξη καταρράκτη (αδιαφάνεια φακών).
  7. Διαβητική εγκεφαλοπάθεια - αλλαγές στην ψυχή και τη διάθεση, συναισθηματική αστάθεια ή κατάθλιψη.
  8. Διαβητικό πόδι - η ήττα των ποδιών ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη, με τη μορφή πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, έλκη και οστεο-αρθρικές βλάβες που συμβαίνουν στο φόντο μεταβολών στα περιφερικά νεύρα, τα αγγεία, το δέρμα και τους μαλακούς ιστούς, τα οστά και τις αρθρώσεις. Είναι η κύρια αιτία των ακρωτηριασμών σε ασθενείς με διαβήτη.

Ο διαβήτης αυξάνει επίσης τον κίνδυνο ανάπτυξης ψυχικών διαταραχών - κατάθλιψης, διαταραχών άγχους και διαταραχών διατροφής.

Πώς να θεραπεύσετε τον διαβήτη

Επί του παρόντος, η θεραπεία του διαβήτη στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι συμπτωματική και αποσκοπεί στην εξάλειψη των υπαρχόντων συμπτωμάτων χωρίς εξάλειψη της αιτίας της νόσου, αφού δεν έχει αναπτυχθεί ακόμη αποτελεσματική θεραπεία του διαβήτη.

Τα κύρια καθήκοντα του γιατρού στη θεραπεία του διαβήτη είναι:

  1. Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.
  2. Πρόληψη και θεραπεία επιπλοκών.
  3. Κανονικοποίηση του σωματικού βάρους.
  4. Εκπαίδευση ασθενών.

Ανάλογα με τον τύπο του διαβήτη, οι ασθενείς έχουν συνταγογραφηθεί χορήγηση ινσουλίνης ή κατάποση φαρμάκων με αποτέλεσμα μείωσης του σακχάρου. Οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν δίαιτα, η ποιοτική και ποσοτική σύνθεση των οποίων εξαρτάται επίσης από τον τύπο του διαβήτη.

  • Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συνταγογραφείται μια δίαιτα και φάρμακα που μειώνουν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα: γλιβενκλαμίδη, glurenorm, γλικλαζίδη, γλιβουτίδη, μετφορμίνη. Λαμβάνεται από το στόμα μετά από μεμονωμένη επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου και τη δοσολογία του από γιατρό.
  • Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, χορηγείται θεραπεία ινσουλίνης και δίαιτα. Η δόση και ο τύπος ινσουλίνης (βραχείας, μέσης ή μακράς δράσης) επιλέγονται ξεχωριστά στο νοσοκομείο, υπό τον έλεγχο της περιεκτικότητας σε σάκχαρα στο αίμα και στα ούρα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης πρέπει να θεραπεύεται χωρίς διακοπή, διαφορετικά είναι γεμάτος με πολύ σοβαρές συνέπειες, οι οποίες αναφέρονται παραπάνω. Ο παλαιότερος διαβήτης διαγιγνώσκεται, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να αποφευχθούν πλήρως οι αρνητικές συνέπειες και να ζήσουν μια κανονική και πλήρη ζωή.

Διατροφή

Μια δίαιτα για διαβήτη είναι απαραίτητο μέρος της θεραπείας, καθώς και η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη ή ινσουλίνες. Χωρίς συμμόρφωση με τη διατροφή δεν είναι δυνατόν να αντισταθμιστεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις με διαβήτη τύπου 2, μόνο μια δίαιτα είναι αρκετή για να αντισταθμίσει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου. Με τον διαβήτη τύπου 1, η δίαιτα είναι ζωτικής σημασίας για τον ασθενή, η διακοπή της δίαιτας μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμικό ή υπογλυκαιμικό κώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις στο θάνατο του ασθενούς.

Ο στόχος της θεραπείας διατροφής στον σακχαρώδη διαβήτη είναι να εξασφαλίσει ομοιόμορφη και επαρκή σωματική δραστηριότητα της ροής των υδατανθράκων στο σώμα του ασθενούς. Η διατροφή θα πρέπει να είναι ισορροπημένη σε πρωτεΐνες, λίπος και θερμίδες. Οι εύπεπτοι υδατάνθρακες θα πρέπει να αποκλειστούν εντελώς από τη διατροφή, εκτός από περιπτώσεις υπογλυκαιμίας. Με τον διαβήτη τύπου 2, είναι συχνά απαραίτητο να διορθωθεί το σωματικό βάρος.

Η βασική ιδέα στη διατροφή του διαβήτη είναι η μονάδα ψωμιού. Μία μονάδα ψωμιού είναι ένα υπό όρους μέτρο ίσο με 10-12 g υδατανθράκων ή 20-25 g ψωμιού. Υπάρχουν πίνακες που υποδεικνύουν τον αριθμό μονάδων ψωμιού σε διάφορα τρόφιμα. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο αριθμός των μονάδων ψωμιού που καταναλώνει ο ασθενής πρέπει να παραμείνει σταθερός. κατά μέσο όρο, καταναλώνονται 12-25 μονάδες ψωμιάς ανά ημέρα, ανάλογα με το σωματικό βάρος και τη σωματική δραστηριότητα. Για ένα γεύμα, δεν συνιστάται η κατανάλωση περισσότερων από 7 μονάδων ψωμιού, είναι επιθυμητό να οργανωθεί η πρόσληψη τροφής έτσι ώστε ο αριθμός των μονάδων ψωμιού στις διάφορες προσλήψεις τροφίμων να είναι περίπου ο ίδιος. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε μακρινή υπογλυκαιμία, συμπεριλαμβανομένου του υπογλυκαιμικού κώματος.

Μια σημαντική προϋπόθεση για την επιτυχία της θεραπείας διατροφής είναι ότι ο ασθενής διατηρεί ένα ημερολόγιο τροφίμων, εισάγονται όλα τα τρόφιμα που καταναλώνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας και υπολογίζεται ο αριθμός των μονάδων ψωμιού που καταναλώνονται σε κάθε γεύμα και γενικά ανά ημέρα. Η τήρηση ενός τέτοιου ημερολογίου τροφίμων επιτρέπει στις περισσότερες περιπτώσεις να εντοπίζει την αιτία των επεισοδίων υπογλυκαιμίας και υπεργλυκαιμίας, βοηθά στην εκπαίδευση του ασθενούς, βοηθά τον ιατρό να επιλέξει επαρκή δόση υπογλυκαιμικών φαρμάκων ή ινσουλίνης.

Αυτοέλεγχος

Ο αυτοέλεγχος των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα είναι ένα από τα κύρια μέτρα που επιτρέπουν την επίτευξη αποτελεσματικής μακροπρόθεσμης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Λόγω του ότι είναι αδύνατο στο σημερινό τεχνολογικό επίπεδο να μιμηθεί πλήρως την εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα κυμαίνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αυτό επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες, οι κυριότεροι από τους οποίους είναι το σωματικό και συναισθηματικό άγχος, το επίπεδο των καταναλωθέντων υδατανθράκων, οι συνυπολογισμοί και οι συνθήκες.

Δεδομένου ότι είναι αδύνατο να διατηρείται συνεχώς ο ασθενής στο νοσοκομείο, η παρακολούθηση της κατάστασης και η ελαφρά διόρθωση των δόσεων ινσουλίνης βραχείας δράσης είναι ευθύνη του ασθενούς. Ο αυτοέλεγχος της γλυκαιμίας μπορεί να γίνει με δύο τρόπους. Το πρώτο είναι κατά προσέγγιση με τη βοήθεια δοκιμαστικών ταινιών, οι οποίες καθορίζουν τη στάθμη της γλυκόζης στα ούρα με τη βοήθεια μιας ποιοτικής αντίδρασης. Εάν υπάρχει γλυκόζη στα ούρα, είναι απαραίτητο να ελέγξετε τα ούρα για ακετόνη. Η ακετονουρία είναι ένδειξη νοσηλείας και αποδεικτικά στοιχεία κετοξέωσης. Αυτή η μέθοδος εκτίμησης της γλυκόζης είναι μάλλον προσεκτική και δεν επιτρέπει την πλήρη παρακολούθηση της κατάστασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Μια πιο σύγχρονη και επαρκής μέθοδος αξιολόγησης της κατάστασης είναι η χρήση μετρητών γλυκόζης αίματος. Το Glucometer είναι μια συσκευή για τη μέτρηση του επιπέδου γλυκόζης σε οργανικά υγρά (αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, κλπ.). Υπάρχουν αρκετές τεχνικές μέτρησης. Πρόσφατα, οι φορητοί μετρητές γλυκόζης αίματος για οικιακές μετρήσεις έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένοι. Αρκεί να τοποθετήσετε μια σταγόνα αίματος σε μια πλάκα ένδειξης μίας χρήσης συνδεδεμένη στη συσκευή βιοαισθητήρα οξειδάσης γλυκόζης και μετά από λίγα δευτερόλεπτα είναι γνωστό το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (γλυκαιμία).

Πρέπει να σημειωθεί ότι οι μετρήσεις δύο μετρητών γλυκόζης αίματος από διαφορετικές εταιρείες μπορεί να διαφέρουν και το επίπεδο γλυκόζης που υποδεικνύεται από το μετρητή γλυκόζης αίματος είναι συνήθως 1-2 μονάδες υψηλότερο από αυτό που υπάρχει στην πραγματικότητα. Ως εκ τούτου, είναι επιθυμητή η σύγκριση των μετρήσεων του μετρητή με τα δεδομένα που λαμβάνονται κατά την εξέταση στην κλινική ή το νοσοκομείο.

Θεραπεία με ινσουλίνη

Η θεραπεία με ινσουλίνη στοχεύει στη μέγιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, την πρόληψη της υπογλυκαιμίας και της υπεργλυκαιμίας, αποτρέποντας έτσι τις επιπλοκές του διαβήτη. Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι ζωτικής σημασίας για άτομα με διαβήτη τύπου 1 και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε πολλές περιπτώσεις για άτομα με διαβήτη τύπου 2.

Ενδείξεις για τη συνταγογράφηση της θεραπείας με ινσουλίνη:

  1. Διαβήτης τύπου 1
  2. Ketoacidosis, διαβητικός υπεροσμωτικός, υπερ-λακμαμικός κώμας.
  3. Εγκυμοσύνη και τοκετός με διαβήτη.
  4. Σημαντική αποζημίωση του διαβήτη τύπου 2.
  5. Η έλλειψη επίδρασης της θεραπείας με άλλες μεθόδους του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
  6. Σημαντική απώλεια βάρους στον διαβήτη.
  7. Διαβητική νεφροπάθεια.

Επί του παρόντος, υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός παρασκευασμάτων ινσουλίνης, που διαφέρουν στη διάρκεια της δράσης (υπερβολική, βραχυπρόθεσμη, μεσαία, εκτεταμένη), ανάλογα με το βαθμό καθαρισμού (μονοπώλιο, μονοστοιχείο), την ειδικότητα του είδους (άνθρωπος, χοίρος,

Ελλείψει παχυσαρκίας και έντονου συναισθηματικού στρες, χορηγείται ινσουλίνη σε δόση 0,5-1 μονάδων ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα. Η εισαγωγή της ινσουλίνης έχει σχεδιαστεί για να μιμείται τη φυσιολογική έκκριση σε σχέση με τις ακόλουθες απαιτήσεις:

  1. Η δόση της ινσουλίνης θα πρέπει να είναι επαρκής για τη χρήση της γλυκόζης που εισέρχεται στο σώμα.
  2. Οι ενέσιμες ινσουλίνες θα πρέπει να μιμούνται τη βασική έκκριση του παγκρέατος.
  3. Οι ενέσιμες ινσουλίνες θα πρέπει να μιμούνται τις μεταγευματικές κορυφές έκκρισης ινσουλίνης.

Από την άποψη αυτή, υπάρχει η αποκαλούμενη εντατική θεραπεία ινσουλίνης. Η ημερήσια δόση ινσουλίνης κατανέμεται μεταξύ εκτεταμένης και βραχείας δράσης ινσουλίνης. Η εκτεταμένη ινσουλίνη χορηγείται συνήθως το πρωί και το βράδυ και μιμείται τη βασική έκκριση του παγκρέατος. Οι ινσουλίνες βραχείας δράσης χορηγούνται μετά από κάθε γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες, η δόση μπορεί να ποικίλει ανάλογα με τις μονάδες ψωμιού που καταναλώνονται σε ένα δεδομένο γεύμα.

Η ινσουλίνη ενίεται υποδορίως με τη χρήση σύριγγας ινσουλίνης, στυλό σύριγγας ή ειδικού διανομέα αντλίας. Επί του παρόντος στη Ρωσία, η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης με στυλό σύριγγας. Αυτό οφείλεται στην μεγαλύτερη ευκολία, λιγότερο έντονη δυσφορία και ευκολία χορήγησης σε σύγκριση με τις συνηθισμένες σύριγγες ινσουλίνης. Η πένα σας επιτρέπει να εισάγετε γρήγορα και σχεδόν ανώδυνα την απαιτούμενη δόση ινσουλίνης.

Φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη

Τα δισκία μείωσης της ζάχαρης συνταγογραφούνται για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη εκτός από τη δίαιτα. Σύμφωνα με τον μηχανισμό μείωσης της ζάχαρης στο αίμα, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη:

  1. Τα διγουανίδια (μετφορμίνη, βουφορμίνη, κλπ.) - μειώνουν την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο και συμβάλλουν στον κορεσμό των περιφερικών ιστών. Οι διγουανίδες μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο ουρικού οξέος στο αίμα και να προκαλέσουν την εμφάνιση μιας σοβαρής κατάστασης - γαλακτική οξέωση σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών, καθώς και εκείνων που πάσχουν από ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, χρόνιες λοιμώξεις. Τα διγουανίδια είναι συχνότερα συνταγογραφούμενα για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη σε νέους παχύσαρκους ασθενείς.
  2. Τα φάρμακα σουλφονυλουρίας (γλυκβιδόνη, γλιβενκλαμίδη, χλωροπροπαμίδη, καρβουταμίδη) - διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β κύτταρα και προάγουν τη διείσδυση της γλυκόζης στους ιστούς. Η βέλτιστα επιλεγμένη δοσολογία φαρμάκων σε αυτή την ομάδα διατηρεί ένα επίπεδο γλυκόζης όχι> 8 mmol / l. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπογλυκαιμία και κώμα.
  3. Οι αναστολείς της άλφα-γλυκοσιδάσης (miglitol, acarbose) - επιβραδύνουν την αύξηση του σακχάρου στο αίμα εμποδίζοντας τα ένζυμα που εμπλέκονται στην απορρόφηση του αμύλου. Παρενέργειες - μετεωρισμός και διάρροια.
  4. Μεγλιτινίδες (νατεγλινίδη, ρεπαγλινίδη) - προκαλούν μείωση των επιπέδων σακχάρου, διεγείροντας το πάγκρεας στην έκκριση ινσουλίνης. Η δράση αυτών των φαρμάκων εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα και δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.
  5. Θειαζολιδινεδιόνες - μειώνουν την ποσότητα της ζάχαρης που απελευθερώνεται από το συκώτι, αυξάνουν την ευαισθησία των λιποκυττάρων στην ινσουλίνη. Αντενδείκνυται στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Επίσης, ένα ευεργετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα στον διαβήτη έχει απώλεια βάρους και μεμονωμένη μέτρια άσκηση. Λόγω μυϊκών προσπαθειών, η οξείδωση της γλυκόζης αυξάνεται και η περιεκτικότητά της στο αίμα μειώνεται.

Πρόβλεψη

Επί του παρόντος, η πρόγνωση για όλους τους τύπους σακχαρώδους διαβήτη είναι υπό όρους ευνοϊκή, με επαρκή θεραπεία και συμμόρφωση με τη διατροφή, η ικανότητα εργασίας παραμένει. Η πρόοδος των επιπλοκών επιβραδύνεται σημαντικά ή σταματά εντελώς. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η αιτία της νόσου δεν εξαλείφεται και η θεραπεία είναι μόνο συμπτωματική.

Περισσότερα Άρθρα Σχετικά Με Το Διαβήτη

Στη φύση, υπάρχουν φυτά που είναι πολύ πιο γλυκά και υγιέστερα από τη ζάχαρη. Για παράδειγμα, stevia, τα οφέλη και οι βλάβες έχουν ήδη μελετηθεί λεπτομερώς.

Τις τελευταίες δεκαετίες, οι γιατροί έχουν ακούσει τον συναγερμό λόγω της ανάπτυξης επικίνδυνων ασθενειών που επηρεάζουν το γυναικείο σώμα. Ο διαβήτης είναι ένας από αυτούς.

Τα γλυκόμετρα είναι φορητές συσκευές που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του επιπέδου γλυκόζης (σακχάρου στο αίμα). Τέτοια διαγνωστικά μπορούν να γίνουν τόσο στο σπίτι όσο και στο εργαστήριο.

Τύποι Διαβήτη

Δημοφιλείς Κατηγορίες

Σακχάρου Στο Αίμα