loader

Κύριος

Λόγοι

Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) είναι μια χρόνια ασθένεια με απόλυτη ή σχετική έλλειψη παγκρεατικής ορμόνης - ινσουλίνης. Αν και η αιτιολογία και η παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη έχει μελετηθεί εδώ και πολύ καιρό, το πρόβλημα παραμένει σχετικό. Οι στατιστικές δείχνουν ότι κάθε δέκατο άτομο στον πλανήτη έχει είτε μια ρητή είτε κρυφή μορφή SD. Αλλά το πιο σημαντικό δεν είναι η ίδια η ασθένεια, αλλά η ανάπτυξη των σοβαρών επιπλοκών που οδηγεί.

Αιτιολογία του διαβήτη τύπου 1

Πιο συχνά, το σύνολο μιας ομάδας παραγόντων βρίσκεται στη βάση της αιτιολογίας του DM 1.

  • Γενετική εξάρτηση.
  • Ιοί: εντεροϊός Coxsackie, ιλαρά, ανεμοβλογιά, κυτταρομεγαλοϊός.
  • Χημικά: νιτρικά, νιτρώδη.
  • Φάρμακα: κορτικοστεροειδή, ισχυρά αντιβιοτικά.
  • Ασθένειες του παγκρέατος.
  • Μεγάλη κατανάλωση υδατανθράκων και λιπών ζωικής προέλευσης.
  • Στρες.

Η αιτιολογία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 δεν έχει καθοριστεί ειδικά. Ο διαβήτης τύπου 1 αναφέρεται σε πολυπαραγοντικές παθήσεις, καθώς οι γιατροί δεν μπορούν να ονομάσουν τον ακριβή αιτιολογικό παράγοντα μεταξύ των παραπάνω. Ο διαβήτης 1 είναι πολύ συνδεδεμένος με την κληρονομικότητα. Στους περισσότερους ασθενείς, τα γονίδια για το σύστημα HLA βρίσκονται, η παρουσία των οποίων μεταδίδεται γενετικά. Είναι επίσης σημαντικό ότι αυτός ο τύπος διαβήτη εκδηλώνεται σε παιδική ηλικία και ως επί το πλείστον έως 30 έτη.

Παθογένεια

Το σημείο εκκίνησης στα σχήματα παθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη είναι η έλλειψη ινσουλίνης - μια ανεπάρκεια 80-90% στον τύπο 1 σε σχέση με το μη εκπλήρωση των λειτουργιών του από παγκρεατικά βήτα κύτταρα. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού. Αλλά πρώτα απ 'όλα, η διείσδυση της γλυκόζης σε ιστούς που εξαρτώνται από την ινσουλίνη και η χρήση της μειώνεται. Η γλυκόζη είναι η κύρια ενεργειακή συνιστώσα και η ανεπάρκεια της οδηγεί στην πείνα των κυττάρων. Η μη ζυγισμένη γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα, γεγονός που υποδεικνύεται από την ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Η ανικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν τη ζάχαρη εκδηλώνεται με την εμφάνιση γλυκόζης στα ούρα. Η γλυκαιμία είναι η ικανότητα της οσμωτικής διουρητικό, η οποία εκδηλώνεται ως συμπτώματα όπως πολυουρία (αφύσικα συχνή ούρηση), πολυδιψία (υπερβολική δίψα αφύσικα), υποτονία (μειωμένη πίεση).

Η έλλειψη ινσουλίνης ανατρέπει την ισορροπία μεταξύ λιπόλυσης και λιπογένεσης με την υπεροχή του πρώτου. Το αποτέλεσμα είναι η συσσώρευση μεγάλης ποσότητας λιπαρών οξέων στο ήπαρ, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του λιπαρού εκφυλισμού. Η οξείδωση αυτών των οξέων συνοδεύεται από τη σύνθεση κετονικών σωμάτων, τα οποία προκαλούν συμπτώματα όπως η μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα, ο εμετός και η ανορεξία. Το σχήμα όλων αυτών των παραγόντων επηρεάζει δυσμενώς την ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών, η οποία εκδηλώνεται στην παραβίαση της καρδιακής δραστηριότητας, μείωση της αρτηριακής πίεσης και πιθανότητα κατάρρευσης.

Αιτίες διαβήτη τύπου 2

Οι αιτιολογικοί παράγοντες του διαβήτη τύπου 2 είναι παρόμοιοι με αυτούς του διαβήτη τύπου 1. Αλλά πάνω απ 'όλα, η λάθος διατροφή έρχεται στο προσκήνιο, δηλαδή, μια μεγάλη ποσότητα υδατανθράκων και λιπών που υπερφορτώνουν το πάγκρεας και οδηγούν σε απώλεια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη των ιστών. Ο διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει κυρίως τα άτομα με παχυσαρκία. Η καθιστική ζωή, η καθιστική εργασία, ο διαβήτης στην άμεση οικογένεια, η κακή διατροφή ή ο διαβήτης κύησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - η αιτιολογία του διαβήτη τύπου 2. Η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη 2 βασίζεται στην διάσπαση των παγκρεατικών κυττάρων και στην αύξηση της αντίστασης στην αντίληψη της ινσουλίνης, η οποία είναι ηπατική και περιφερική. Διακριτικά σημεία - υπέρβαρα σε έναν ασθενή, υψηλή αρτηριακή πίεση και αργή ανάπτυξη διαβήτη.

Για τους διαβητικούς 1 και 2 τύπους

Για αστραπές τύπου 1. Σε λίγες μόνο μέρες, η κατάσταση ενός ατόμου επιδεινώνεται σε μεγάλο βαθμό: σοβαρή δίψα, κνησμώδες δέρμα, ξηροστομία και απέκκριση άνω των 5 λίτρων ούρων την ημέρα. Συχνά, ο τύπος 1 γίνεται αισθητός με την ανάπτυξη του διαβητικού κώματος. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιείται μόνο θεραπεία υποκατάστασης για θεραπεία - ένεση ινσουλίνης, καθώς το 10% της ορμόνης της απαιτούμενης ποσότητας δεν είναι σε θέση να εκτελέσει όλες τις απαραίτητες λειτουργίες.

Η πορεία του διαβήτη 1 και 2 είναι διαφορετική. Εάν ο τύπος 1 αναπτύσσεται με ταχύτητα αστραπής και χαρακτηρίζεται από σοβαρά συμπτώματα, τότε οι ασθενείς τύπου 2 συχνά για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν γνωρίζουν την ύπαρξη διαταραχών.

Ο διαβήτης τύπου 2 αρχίζει αργά και ανεπαίσθητα στους ανθρώπους. Στο πλαίσιο της παχυσαρκίας, η μυϊκή αδυναμία, η συχνή δερματίτιδα, οι πυώδεις διεργασίες, ο κνησμός, ο πόνος στα πόδια, η μικρή δίψα εμφανίζονται. Αν στραφείτε σε έναν ενδοκρινολόγο εγκαίρως, η αποζημίωση μπορεί να επιτευχθεί μόνο με τη βοήθεια της διατροφής και της άσκησης. Ωστόσο, οι ασθενείς συνήθως προσπαθούν να μην παρατηρήσουν επιδείνωση και η νόσος εξελίσσεται. Οι υπέρβαροι άνθρωποι πρέπει να είναι προσεκτικοί στον εαυτό τους και με ελάχιστη αλλαγή στην κατάσταση, συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Αιτιολογία και παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης, ακόμα και παρά το όνομά του, δεν κάνει ένα πρόσωπο πιο γλυκό. Αυτή η ιδέα δεν είναι νέα και δεν προσποιείται την πρωτοτυπία.

Αντίθετα, η ασθένεια ζάχαρης κάνει σκληρές και ανελέητες προσαρμογές σε ολόκληρο τον τρόπο ζωής του ασθενούς.

Αλλά αυτό δεν είναι λόγος απελπισίας. Το ένα τρίτο του ενός δισεκατομμυρίου ανθρώπων στον πλανήτη που γνωρίζουν από πρώτο χέρι την ασθένεια αυτή, χωρίς να χάσουν την καρδιά, την αντιμετωπίζουν. Δεν πιστεύουν μόνο και ελπίζουν, αλλά είναι αποφασισμένοι να νικήσουν αυτήν την ασθένεια.

Και όμως, ας δούμε τι είναι η νόσος - ο διαβήτης.

Είδη ασθένειας ζάχαρης

Η αιτιολογία του διαβήτη είναι καλά κατανοητή και σε γενικές γραμμές μπορεί να περιγραφεί ως εξής. Όταν προκύπτουν προβλήματα παθολογικού χαρακτήρα με το ενδοκρινικό σύστημα, ως αποτέλεσμα του οποίου το πάγκρεας παύει να συνθέτει ινσουλίνη, η οποία είναι υπεύθυνη για τη χρήση υδατανθράκων ή αντίθετα ο ιστός δεν ανταποκρίνεται στην «βοήθεια» του οργάνου, οι γιατροί διαπιστώνουν την εμφάνιση αυτής της σοβαρής ασθένειας.

Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών, η ζάχαρη αρχίζει να συσσωρεύεται στο αίμα, αυξάνοντας την "περιεκτικότητα σε ζάχαρη". Αμέσως χωρίς καθυστέρηση ενεργοποιείται άλλος αρνητικός παράγοντας - αφυδάτωση. Οι ιστοί δεν είναι ικανοί να συγκρατούν νερό στα κύτταρα και τα νεφρά εκκρίνουν σιρόπι ζάχαρης με τη μορφή ούρων. Λυπούμαστε για μια τέτοια ελεύθερη ερμηνεία της διαδικασίας - αυτό είναι μόνο για μια καλύτερη κατανόηση.

Παρεμπιπτόντως, αυτό το χαρακτηριστικό γνώριζε ότι η αρχαία Κίνα διαγνώστηκε με αυτή την ασθένεια, επιτρέποντας στα μυρμήγκια να πάνε στα ούρα.

Ένας ανένδοτος αναγνώστης μπορεί να έχει μια φυσική ερώτηση: γιατί είναι μια ασθένεια ζάχαρης, λένε, καλά, το αίμα έχει γίνει πιο γλυκό, έτσι τι;

Πρώτα απ 'όλα, ο διαβήτης είναι επικίνδυνες επιπλοκές που προκαλεί. Η στοργή των ματιών, των νεφρών, των οστών και των αρθρώσεων, του εγκεφάλου, του θανάτου των ιστών του άνω και κάτω άκρου συμβαίνει.

Με μια λέξη, αυτός είναι ο χειρότερος εχθρός όχι μόνο του ανθρώπου, αλλά και της ανθρωπότητας, αν επιστρέψουμε και πάλι στις στατιστικές.

Η ιατρική διαιρεί τον διαβήτη σε δύο τύπους:

  1. Τύπος ινσουλίνης - 1. Η ιδιαιτερότητά της έγκειται στη δυσλειτουργία του παγκρέατος, το οποίο, λόγω της νόσου του, δεν είναι σε θέση να παράγει ινσουλίνη σε επαρκή ποσότητα για το σώμα.
  2. Ανεξάρτητα από την ινσουλίνη - τύπου 2. Εδώ η αντίστροφη διαδικασία είναι χαρακτηριστική - η ορμόνη (ινσουλίνη) παράγεται σε επαρκή ποσότητα, ωστόσο, λόγω ορισμένων παθολογικών περιστάσεων, οι ιστοί δεν είναι σε θέση να ανταποκριθούν επαρκώς σε αυτήν.

Πρέπει να σημειωθεί ότι ο δεύτερος τύπος εμφανίζεται στο 75% των ασθενών. Συχνά είναι άρρωστοι ηλικιωμένοι και ηλικιωμένοι. Ο πρώτος τύπος, αντίθετα, δεν απαλλάσσει τα παιδιά και τους νέους.

Αιτίες διαβήτη τύπου 1

Αυτός ο τύπος διαβήτη, ο οποίος ονομάζεται επίσης νεανικός, είναι ο χειρότερος εχθρός των νέων, επειδή εμφανίζεται πιο συχνά πριν την ηλικία των 30 ετών. Η αιτιολογία και η παθογένεση του διαβήτη τύπου 1 συνεχώς μελετώνται. Μερικοί επιστήμονες από την ιατρική τείνουν να πιστεύουν ότι η αιτία αυτής της ασθένειας έγκειται στους ιούς που προκαλούν την εμφάνιση ιλαράς, ερυθράς, ανεμευλογιάς, παρωτίτιδας, ηπατίτιδας και του εντερικού ιού Coxsackie.

Τι συμβαίνει σε αυτές τις περιπτώσεις στο σώμα;

Οι παραπάνω πληγές μπορούν να επηρεάσουν το πάγκρεας και τα συστατικά του - β-κύτταρα. Ο τελευταίος παύει να παράγει ινσουλίνη στην ποσότητα που είναι απαραίτητη για μεταβολικές διεργασίες.

Οι επιστήμονες προσδιορίζουν τους σημαντικότερους αιτιολογικούς παράγοντες του διαβήτη στα παιδιά:

  • παρατεταμένες θερμικές καταπονήσεις του σώματος: υπερθέρμανση και υποθερμία.
  • υπερβολική πρόσληψη πρωτεϊνών.
  • γενετική προδιάθεση.

Ο δολοφόνος ζάχαρης δεν δείχνει αμέσως την «άσχημη» ουσία του, αλλά μετά την πτώση της πλειοψηφίας - το 80% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.

Το διάγραμμα της παθογένειας του διαβήτη ή το σενάριο (αλγόριθμος) ανάπτυξης της νόσου είναι χαρακτηριστικό για τους περισσότερους ασθενείς και επηρεάζει τις κοινές σχέσεις αιτίου-αποτελέσματος:

  1. Γενετικό κίνητρο για την ανάπτυξη της ασθένειας.
  2. Συναισθηματικές επιπτώσεις. Επιπλέον, τα άτομα με αυξημένη διέγερση λόγω της καθημερινής δυσμενούς κατάστασης ψυχολογικά μπορούν να γίνουν ομήρους της νόσου.
  3. Η ινσουλίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία των παγκρεατικών περιοχών και η μετάλλαξη των β-κυττάρων.
  4. Η εμφάνιση κυτταροτοξικών (δολοφόνων) αντισωμάτων που αναστέλλουν και στη συνέχεια εμποδίζουν τη φυσική ανοσοαπόκριση του σώματος, διακόπτοντας τη συνολική μεταβολική διαδικασία.
  5. Η νέκρωση (θάνατος) των β-κυττάρων και η εκδήλωση σαφών σημείων διαβήτη.

Βίντεο από τον Δρ Κομαρόφσκι:

Παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2

Οι λόγοι για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, σε αντίθεση με τον πρώτο, είναι η μείωση ή η έλλειψη αντίληψης της ινσουλίνης που παράγεται από το πάγκρεας.

Με απλά λόγια: για τη διάσπαση του σακχάρου στο αίμα, τα β-κύτταρα παράγουν μια επαρκή ποσότητα αυτής της ορμόνης, ωστόσο, τα όργανα που συμμετέχουν στη μεταβολική διαδικασία, για διάφορους λόγους, δεν το "βλέπουν" και δεν το "αισθάνονται".

Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη ή μειωμένη ευαισθησία ιστού.

Οι ακόλουθοι αρνητικοί παράγοντες αποδίδονται στους παράγοντες κινδύνου από το φάρμακο:

  1. Γενετική. Οι στατιστικές "επιμένει" ότι το 10% των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 κινδυνεύουν να ενταχθούν στις τάξεις των ασθενών.
  2. Η παχυσαρκία. Αυτός είναι ίσως ο αποφασιστικός λόγος για να βοηθήσετε να πάρετε αυτή την ασθένεια με επιταχυνόμενο ρυθμό. Τι υπάρχει για να πείσετε; Τα πάντα είναι πολύ απλά - λόγω του παχύρρευστου λίπους, οι ιστοί δεν παίρνουν πλέον ινσουλίνη, επιπλέον δεν το "βλέπουν" καθόλου!
  3. Διαιτητικές διαταραχές. Αυτός ο παράγοντας "ομφάλιος λώρος" συνδέεται με τον προηγούμενο. Το άθικτο zhor, αρωματισμένο με μια αληθινή ποσότητα αλευριού, γλυκές, πικάντικες και καπνισμένες λιχουδιές όχι μόνο συμβάλλει στην αύξηση του σωματικού βάρους, αλλά και ανελέητα θρηνεί το πάγκρεας.
  4. Καρδιαγγειακές παθήσεις. Συμβάλλετε στη μη αντίληψη της ινσουλίνης σε κυτταρικό επίπεδο, όπως είναι οι αρτηριοσκλήρυνση, η αρτηριακή υπέρταση, η στεφανιαία νόσο.
  5. Στρες και σταθερά μέγιστα φορτία νεύρων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει μια ισχυρή απελευθέρωση των κατεχολαμινών με τη μορφή αδρεναλίνης και νοραδρεναλίνης, η οποία, με τη σειρά της, αυξάνει το σάκχαρο του αίματος.
  6. Υποκορτικοειδισμός. Αυτή είναι μια χρόνια δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.

Η παθογένεση του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να περιγραφεί ως αλληλουχία ετερογενών (ετερογενών) διαταραχών που εκδηλώνονται κατά τη μεταβολική (μεταβολική) διαδικασία στο σώμα. Η βάση, όπως τονίστηκε προηγουμένως, είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, δηλαδή όχι η αντίληψη της ινσουλίνης από τους ιστούς, η οποία προορίζεται για τη χρήση της γλυκόζης.

Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μια ισχυρή ανισορροπία μεταξύ της έκκρισης (παραγωγής) της ινσουλίνης και της αντίληψής της (ευαισθησίας) των ιστών.

Σε ένα απλό παράδειγμα, χρησιμοποιώντας μη επιστημονικούς όρους, αυτό που συμβαίνει μπορεί να εξηγηθεί ως εξής. Σε μια υγιή διαδικασία, το πάγκρεας, βλέποντας ότι έχει αυξηθεί η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα μαζί με β-κύτταρα, παράγει ινσουλίνη και το ενίει στο αίμα. Αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια της λεγόμενης πρώτης (γρήγορης) φάσης.

Αυτή η φάση απουσιάζει από την παθολογία, αφού ο σίδηρος «δεν βλέπει» την ανάγκη για παραγωγή ινσουλίνης, λένε γιατί υπάρχει ήδη. Αλλά το πρόβλημα με αυτό είναι ότι η αντίστροφη αντίδραση δεν συμβαίνει, το επίπεδο της ζάχαρης δεν μειώνεται, δεδομένου ότι οι ιστοί δεν συνδέουν τη διαδικασία διαίρεσης.

Αργή ή 2η φάση έκκρισης συμβαίνει ήδη ως αντίδραση στην υπεργλυκαιμία. Στον τονωτικό (σταθερό) τρόπο παραγωγής, η ινσουλίνη παράγεται, ωστόσο, παρά την υπερβολική ορμόνη, η μείωση της ζάχαρης για έναν γνωστό λόγο δεν συμβαίνει. Επαναλαμβάνει ατελείωτα.

Βίντεο από τον Δρ. Malysheva:

Ανταλλαγές παραβιάσεων

Η εξέταση της αιτιοπαθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2, οι αιτιώδεις σχέσεις του, θα οδηγήσει σίγουρα στην ανάλυση τέτοιων φαινομένων όπως οι διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών που ενισχύουν την πορεία της νόσου.

Θα πρέπει να σημειωθεί αμέσως ότι οι ίδιες οι παραβιάσεις δεν αντιμετωπίζονται μόνο με χάπια. Θα απαιτήσουν αλλαγές σε ολόκληρο τον τρόπο ζωής: διατροφή, σωματική και συναισθηματική πίεση.

Μεταβολισμός λίπους

Σε αντίθεση με την παγιωμένη άποψη για τους κινδύνους του λίπους, αξίζει να σημειωθεί ότι τα λίπη είναι πηγές ενέργειας για τους μυς, τους νεφρούς και το συκώτι.

Μιλώντας για την αρμονία και το κήρυγμα του αξιώματος - όλα πρέπει να είναι μετριοπαθής, είναι απαραίτητο να τονιστεί ότι η απόκλιση από τον κανόνα της ποσότητας λίπους, προς μία ή την άλλη κατεύθυνση, είναι εξίσου επιβλαβής για τον οργανισμό.

Χαρακτηριστικές διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους:

  1. Η παχυσαρκία. Ο ρυθμός συσσώρευσης λίπους στους ιστούς: για τους άνδρες - 20%, για τις γυναίκες - έως και 30%. Το μόνο που είναι υψηλότερο είναι η παθολογία. Η παχυσαρκία είναι μια ανοικτή πύλη για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, υπέρτασης, διαβήτη, αθηροσκλήρωσης.
  2. Καχεξία (εξάντληση). Αυτή είναι μια κατάσταση στην οποία η λιπώδης μάζα που υπάρχει στο σώμα είναι κάτω από την κανονική. Οι αιτίες της εξάντλησης μπορεί να είναι διαφορετικές: από τη μακροπρόθεσμη πρόσληψη τροφών με χαμηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες σε ορμονική παθολογία, όπως η ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, η ινσουλίνη, η σωματοστατίνη.
  3. Δισλιποπρωτεϊναιμία. Η ασθένεια προκαλείται από μια ανισορροπία στην κανονική αναλογία μεταξύ των διαφόρων λιπών που υπάρχουν στο πλάσμα. Η δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι ένα συνακόλουθο συστατικό ασθενειών όπως η CHD, η φλεγμονή του παγκρέατος, η αθηροσκλήρωση.

Βασικές και ενεργειακές ανταλλαγές

Οι πρωτεΐνες, τα λίπη, οι υδατάνθρακες είναι ένα είδος καυσίμου για τον ενεργειακό κινητήρα ολόκληρου του οργανισμού. Όταν το σώμα είναι μεθυσμένο με προϊόντα αποσύνθεσης λόγω διαφόρων παθολογιών, συμπεριλαμβανομένων ασθενειών των επινεφριδίων, του παγκρέατος και του θυρεοειδούς αδένα, εμφανίζεται στον οργανισμό καταστροφή του ενεργειακού μεταβολισμού.

Πώς να προσδιορίσετε και πώς να εκφράσετε το βέλτιστο ποσό ενεργειακού κόστους που είναι απαραίτητο για τη στήριξη της ανθρώπινης ζωής;

Οι επιστήμονες έχουν εισαγάγει ένα τέτοιο πράγμα ως βασικό μεταβολισμό, στην πράξη, που σημαίνει την ποσότητα ενέργειας που απαιτείται για την κανονική λειτουργία του σώματος με ελάχιστες μεταβολικές διεργασίες.

Απλή και κατανοητή λόγια, μπορεί να εξηγηθεί ως εξής: η επιστήμη λέει ότι ένα υγιές άτομο της κανονικής χροιά βάρους 70 kg με άδειο στομάχι, σε ύπτια θέση, με απόλυτο χαλαρή μυς και σε θερμοκρασία δωματίου των 18 ° C για να διατηρήσει όλες τις ζωτικές λειτουργίες που είναι απαραίτητες για την 1700 kcal / ημέρα.

Αν η κύρια ανταλλαγή πραγματοποιείται με απόκλιση ± 15%, τότε θεωρείται ότι βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, διαφορετικά διαπιστώνεται η παθολογία.

Παθολογία, προκαλώντας αύξηση του βασικού μεταβολισμού:

  • υπερθυρεοειδισμός, χρόνια ασθένεια του θυρεοειδούς,
  • υπερκινητικότητα των συμπαθητικών νεύρων.
  • αυξημένη παραγωγή νορεπινεφρίνης και αδρεναλίνης.
  • ενισχύοντας τις λειτουργίες των σεξουαλικών αδένων.

Η μείωση του βασικού μεταβολικού ρυθμού μπορεί να οφείλεται σε παρατεταμένη πείνα, η οποία είναι ικανή να προκαλέσει δυσλειτουργία του θυρεοειδούς και του παγκρέατος.

Ανταλλαγή νερού

Το νερό είναι το πιο σημαντικό συστατικό ενός ζωντανού οργανισμού. Δεν μπορεί να υπερεκτιμηθεί ο ρόλος και η σημασία του ως ιδανικό "όχημα" οργανικών και ανόργανων ουσιών, καθώς και το βέλτιστο μέσο διάλυσης και διάφορες αντιδράσεις στις μεταβολικές διεργασίες.

Αλλά εδώ, μιλώντας για ισορροπία και αρμονία, αξίζει να τονιστεί ότι τόσο η υπερβολική όσο και η ανεπάρκεια της είναι εξίσου επιβλαβείς για το σώμα.

Στον διαβήτη, μπορεί να υπάρξουν διαταραχές στις διαδικασίες ανταλλαγής νερού κατά τον ένα ή τον άλλο τρόπο:

  1. Η αφυδάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παρατεταμένης νηστείας και με αυξημένη απώλεια υγρών λόγω της νεφρικής δραστηριότητας στον διαβήτη.
  2. Σε μια άλλη περίπτωση, όταν τα νεφρά δεν ανταποκρίνονται στα καθήκοντα που τους έχουν ανατεθεί, υπάρχει υπερβολική συσσώρευση νερού στο διακυτταρικό χώρο και στις κοιλότητες του σώματος. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπερχοσωματική υπεραντιδάτωση.

Για να αποκατασταθεί η ισορροπία όξινης βάσης, να διεγερθούν οι μεταβολικές διεργασίες και να αποκατασταθεί το βέλτιστο υδάτινο περιβάλλον, οι γιατροί συστήνουν το μεταλλικό νερό.

Το καλύτερο νερό από φυσικές πηγές ορυκτών:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy μεταλλικά νερά.

Ανταλλαγή υδατανθράκων

Οι πιο συνηθισμένοι τύποι μεταβολικών διαταραχών είναι η υπογλυκαιμία και η υπεργλυκαιμία.

Τα συνώνυμα ονόματα έχουν διαφορές αρχής:

  1. Υπογλυκαιμία. Αυτή είναι μια κατάσταση στην οποία το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα είναι σημαντικά χαμηλότερο από το φυσιολογικό. Η αιτία της υπογλυκαιμίας μπορεί να είναι η πέψη, λόγω των παραβιάσεων στον μηχανισμό διαίρεσης και απορρόφησης των υδατανθράκων. Αλλά όχι μόνο αυτός ο λόγος μπορεί να είναι. Η παθολογία του ήπατος, των νεφρών, του θυρεοειδούς αδένα, των επινεφριδίων, καθώς και μια διατροφή χαμηλή σε υδατάνθρακες μπορεί να προκαλέσει μείωση της ζάχαρης σε κρίσιμο επίπεδο.
  2. Υπεργλυκαιμία. Αυτή η κατάσταση είναι το αντίθετο από τα παραπάνω, όταν το επίπεδο ζάχαρης ξεπερνά σημαντικά τον κανόνα. Αιτιολογία της υπεργλυκαιμίας: δίαιτα, στρες, όγκοι φλοιού επινεφριδίων, όγκος επινεφριδίων (φαιοχρωμοκύτωμα), ανώμαλη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα (υπερθυρεοειδισμός), ηπατική ανεπάρκεια.

Συμπτωματικές διαταραχές των διεργασιών υδατανθράκων στον διαβήτη

Μειωμένη ποσότητα υδατανθράκων:

  • απάθεια, κατάθλιψη;
  • ανθυγιεινή απώλεια βάρους.
  • αδυναμία, ζάλη, υπνηλία.
  • κετοξέωση, μια κατάσταση στην οποία τα κύτταρα χρειάζονται γλυκόζη, αλλά δεν το παίρνουν για κάποιο λόγο.

Αυξημένη ποσότητα υδατανθράκων:

  • υψηλή πίεση?
  • υπερδραστηριότητα.
  • προβλήματα με το καρδιαγγειακό σύστημα.
  • τρόμος του σώματος - ταχεία, ρυθμική τρεμούλιασμα του σώματος που σχετίζεται με ανισορροπία του νευρικού συστήματος.

Ασθένειες που προκαλούνται από διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων:

Παθογένεια του διαβήτη.

ΔΙΑΒΗΤΕΣ ΖΑΧΑΡΗΣ

Διαβήτης (σακχαρώδης διαβήτης), ή διαβήτη, είναι βασικά μια παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων με υπεργλυκαιμία (υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξημένη) και γλυκοζουρία (σακχάρου στα ούρα), καθώς επίσης και άλλες διαταραχές του μεταβολισμού (λίπος, πρωτεΐνη, μέταλλα, νερό και άλας).

Αιτιολογία του διαβήτη.

Διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, που οδηγεί στον διαβήτη, είναι η έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης στο σώμα. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη εκκρίνεται στα ενδοκρινικά κύτταρα του παγκρέατος (νησίδες του Langerhans) και είναι ορμόνη της, ο διαβήτης θεωρείται ως ενδοκρινική νόσο που προκαλείται από ανεπάρκεια της λειτουργίας της νησιωτικής συσκευής.

Κληρονομική προδιάθεση, αυτοάνοση, αγγειακές διαταραχές, παχυσαρκία, ψυχικό και σωματικό τραύμα, ιογενείς λοιμώξεις είναι επίσης σημαντικές.

Αυτοάνοσες ασθένειες - μια ομάδα ασθενειών στις οποίες υπάρχει καταστροφή των οργάνων και των ιστών του σώματος υπό τη δράση του δικού του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι πιο κοινές αυτοάνοσες ασθένειες περιλαμβάνουν σκληρόδερμα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, τη νόσο του Graves και ούτω καθεξής. Επιπλέον, η ανάπτυξη πολλών ασθενειών (έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιογενή ηπατίτιδα, στρεπτοκοκκική, έρπητα, λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό) μπορεί να περιπλέκεται από την εμφάνιση των αυτοάνοσων αντιδράσεων.

Παθογένεια του διαβήτη.

Στην παθογένεια του σακχαρώδη διαβήτη υπάρχουν δύο βασικά σημεία:

1) ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης από τα ενδοκρινή κύτταρα του παγκρέατος,

2) παραβίαση της αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα των σωματικών ιστών (αντίσταση στην ινσουλίνη)

Ο πρώτος τύπος αλλοίωσης είναι χαρακτηριστική για τον διαβήτη τύπου 1 (παλαιότερα γνωστή - εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτη) σημείο.Otpravnym στην ανάπτυξη αυτού του τύπου διαβήτη είναι η μαζική καταστροφή των κυττάρων παγκρεατικών ενδοκρινών αδένων (Langerhans νησίδες) και, κατά συνέπεια, μία κρίσιμη μείωση στα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Ο μαζικός θάνατος των ενδοκρινών κυττάρων του παγκρέατος μπορεί να συμβεί στην περίπτωση ιικών λοιμώξεων, καταστάσεων στρες, διαφόρων αυτοάνοσων νόσων. Αυτός ο τύπος διαβήτη είναι χαρακτηριστικός για παιδιά και νέους (έως 40 ετών).

Στον διαβήτη τύπου 2 (η ξεπερασμένη ονομασία είναι ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης), η ινσουλίνη παράγεται σε φυσιολογικές ποσότητες ή ακόμη και σε υψηλές, ωστόσο ο μηχανισμός αλληλεπίδρασης της ινσουλίνης με τα κύτταρα του σώματος παραβιάζεται. Η κύρια αιτία της αντοχής στην ινσουλίνη είναι:

- αλλαγές στην δομή ή μείωση του αριθμού των ειδικών υποδοχέων για την ινσουλίνη (για παράδειγμα, στην παχυσαρκία (ο κύριος παράγοντας κινδύνου) - οι υποδοχείς δεν είναι σε θέση να αλληλεπιδράσουν με την ορμόνη λόγω αλλαγών στη δομή ή την ποσότητα τους).

- αλλαγές στη δομή της ίδιας της ινσουλίνης (γενετικά ελαττώματα).

- παραβιάσεις ενδοκυτταρικών μηχανισμών μετάδοσης σήματος από υποδοχείς σε οργανίδια κυττάρων.

Παράγοντες κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: παχυσαρκία, γήρας, κακές συνήθειες, υπέρταση, χρόνια υπερκατανάλωση, έλλειψη άσκησης. Σε γενικές γραμμές, αυτός ο τύπος διαβήτη επηρεάζει συχνότερα τα άτομα άνω των 40 ετών.

Υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για τον διαβήτη. Εάν ο ένας γονέας είναι άρρωστος, τότε η πιθανότητα να κληρονομήσει διαβήτη πρώτος τύπος είναι ίση με το 10%, και Τύπου II διαβήτη - 80%.

Ανεξάρτητα από τους μηχανισμούς ανάπτυξης, κοινό χαρακτηριστικό όλων των τύπων διαβήτη είναι η επίμονη αύξηση της γλυκόζης στο αίμα και ο μειωμένος μεταβολισμός των ιστών του σώματος που δεν είναι πλέον σε θέση να συλλάβουν τη γλυκόζη.

Η ανικανότητα των ιστών να χρησιμοποιούν γλυκόζη οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού και εντατικοποίησης της διάσπασης των λιπών και των πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση κετονικών σωμάτων στο σώμα (ειδικότερα ακετόνη, ακετοξικό οξύ). Τα σώματα κετονών είναι ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, των λιπών και των υδατανθράκων.

κετονικά σώματα συσσωρεύονται στο αίμα και τους ιστούς των ασθενών με διαβήτη, δημιουργώντας μια κατάσταση οξέωση (αλλαγή στην οξεοβασική ισορροπία του σώματος προς την πλευρά οξύ), περνώντας σε διαβητικό κώμα - μπορεί να αναπτυχθεί είτε από έλλειψη του σακχάρου του αίματος (υπογλυκαιμικού κώματος), ή από μία περίσσεια σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμικό κώμα).

Οι προάγγελοι του διαβητικού κώματος είναι πονοκέφαλοι, ναυτία, αϋπνία, μυϊκές συσπάσεις, απώλεια όρεξης, απώλεια δύναμης. Αργότερα στόμα εμφανίζεται οσμή ακετόνης (μήλα οσμή), δύσπνοια, η οποία μετατρέπεται σε ένα μεγάλο θορυβώδες αναπνοή KUSSMAUL (που χαρακτηρίζεται από την επιβράδυνση αναπνευστικών κύκλων θορυβώδη βαθιά αναπνοή και εκπνεύστε ενισχύθηκε? Περιγράφηκε για πρώτη φορά στο διαβητικό κώμα, αλλά μπορεί να είναι σε ουραιμία, εκλαμψία, κρανιο εγκεφαλική βλάβη, όγκος, εγκεφαλικό επεισόδιο...). Τα μάτια γίνονται μαλακά όταν πιέζονται. Ο ασθενής είναι αρχικά ανήσυχος, τότε πέφτει σε υπνηλία, χάνει τη συνείδηση ​​και, εάν δεν ληφθούν επείγοντα διορθωτικά μέτρα, πεθαίνει.

Η κλινική εικόνα του διαβήτη:

1) η πολυουρία - ούρα απεκκρίνεται, ανάλογα με την αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ, σε ποσότητα μέχρι 10 και ακόμη και μέχρι 15 λίτρα την ημέρα (που προκαλείται από την αύξηση της οσμωτικής πίεσης των ούρων λόγω της διαλυόμενης γλυκόζης).

Η οσμωτική πίεση είναι μια δύναμη που ενεργεί σε μια ημιπερατή μεμβράνη που διαχωρίζει δύο διαλύματα με διαφορετικές συγκεντρώσεις διαλελυμένων ουσιών και κατευθύνεται από ένα πιο αραιό σε πιο συμπυκνωμένο διάλυμα.

2) σταθερή δίψα δίψα (πολυδιψία) - λόγω σημαντικής απώλειας νερού στα ούρα και αυξημένης οσμωτικής πίεσης του αίματος, οι ασθενείς μερικές φορές πίνουν μέχρι ένα κουβά με υγρό καθημερινά και, παρά το γεγονός αυτό, βιώνουν σταθερό ξηρό στόμα.

3) ένα σταθερό αίσθημα πείνας, που οδηγεί σε θλίψη (βουλιμία). παρά την άφθονη τροφή, οι ασθενείς όχι μόνο ανακτούν, αλλά χάνουν όλο και περισσότερο βάρος (ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1). Αυτό το σύμπτωμα προκαλείται από μια μεταβολική διαταραχή στον διαβήτη, δηλαδή την αδυναμία των κυττάρων να συλλάβουν και να επεξεργάζονται γλυκόζη απουσία ινσουλίνης. Παρά την υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα, ο τελευταίος δεν διεισδύει στα κύτταρα λόγω της απουσίας ινσουλίνης.

4) γενική κακουχία με τη μορφή αδυναμίας, μείωση της εργασιακής ικανότητας, αυξημένη νευρικότητα, εξασθένηση της σεξουαλικής λειτουργίας,

5) το ειδικό βάρος της μάζας είναι περίπου 1030-1050 (ένα τέτοιο υψηλό ειδικό βάρος δεν συμβαίνει υπό άλλες συνθήκες), καθώς και η παρουσία σακχάρου στα ούρα (δεν υπάρχει φυσιολογική γλυκόζη στα ούρα).

6) Η περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα (ο κανόνας είναι 4,0-6,2 mmol / l) αυξάνεται κατά κανόνα σημαντικά: μια μελέτη με τη βοήθεια ενός φορτίου ζάχαρης θεωρείται μια μέθοδος που μπορεί να αποκαλύψει μια λανθάνουσα διαβητική κατάσταση ή μια προδιάθεση για διαβήτη πολύ πριν από οποιαδήποτε άλλη σημάδια ασθένειας.

Τα δευτερεύοντα συμπτώματα περιλαμβάνουν λιγότερο συγκεκριμένα κλινικά συμπτώματα που αναπτύσσονται αργά για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτά τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά τόσο του διαβήτη τύπου 1 όσο και του τύπου 2:

· Κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων (κολπική φαγούρα)

· Γενική μυϊκή αδυναμία

· Φλεγμονώδεις αλλοιώσεις του δέρματος που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν,

· Η παρουσία ακετόνης στα ούρα στον διαβήτη τύπου 1.

Επεξήγηση ορισμένων από τα αναφερόμενα συμπτώματα της νόσου:

η πολυουρία εμφανίζεται λόγω της συνενοχής στην επώδυνη διαδικασία της υπόφυσης (ρυθμιστής του ενδοκρινικού συστήματος), η πολυδιψία είναι το αποτέλεσμα της πολυουρίας, η πείνα, η απώλεια βάρους και η αδυναμία είναι αποτέλεσμα διακοπής της κατανάλωσης γλυκόζης από κύτταρα και ιστούς, καθώς η ινσουλίνη στερείται (που είναι απαραίτητη για την πρόσληψη γλυκόζης από κύτταρα και ιστούς). Παρά την υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα, ο τελευταίος δεν διεισδύει στα κύτταρα λόγω της απουσίας ινσουλίνης.

Επιπλοκές του διαβήτη. Αγγειακές επιπλοκές που χαρακτηρίζεται από: πρόστιμο-ειδική βλάβη μικροαγγειοπάθειας σκάφη (angioretinopathy, νεφροπάθεια και άλλες vistseropatii), νευροπάθεια, αγγειοπάθεια αιμοφόρα αγγεία του δέρματος, των μυών, και επιτάχυνση της ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών βλαβών σε μεγάλα αγγεία (αορτή, στεφανιαίας αρτηρίας και των εγκεφαλικών, κλπ...). Οι μεταβολικές και αυτοάνοσες διαταραχές διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας.

Η βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια) χαρακτηρίζεται από διαστολή των αμφιβληστροειδικών φλεβών, σχηματισμό τριχοειδών μικροαγγείων, εκκρίσεις και σημειακές αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή (στάδιο Ι, μη πολλαπλασιαστικό). σοβαρές φλεβικές μεταβολές, θρόμβωση τριχοειδών αγγείων, σοβαρή εξίδρωση και αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς (στάδιο ΙΙ, προπολλαπλασιαστικό). στο στάδιο ΙΙΙ - πολλαπλασιαστικό - υπάρχουν οι προαναφερθείσες αλλαγές, καθώς και η προοδευτική νεοαγγειοποίηση και πολλαπλασιασμός, που αντιπροσωπεύουν την κύρια απειλή για την όραση και οδηγούν στην απόσπαση του αμφιβληστροειδούς, την ατροφία του οπτικού νεύρου. Συχνά, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν επίσης άλλες βλάβες στα μάτια: βλεφαρίτιδα, διαταραχές διαθλάσεως και διαμονής, καταρράκτες, γλαύκωμα.

Αν και οι νεφροί στο σακχαρώδη διαβήτη συχνά εκτίθενται σε λοίμωξη, η κύρια αιτία της επιδείνωσης της λειτουργίας τους είναι η διαταραχή της μικροαγγειακής κλίνης, η οποία εκδηλώνεται με σπειραματοσκλήρυνση και σκλήρυνση των προσαγωγών αρτηριολίων (διαβητική νεφροπάθεια).

Το πρώτο σημάδι της διαβητικής σπειραματοσκλήρυνσης είναι η παροδική λευκωματουρία, ακολουθούμενη από μικροεγατία και κυλινδρία. Η πρόοδος της διάχυτης και της οζώδους σπειραματοσκλήρυνσης συνοδεύεται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ισοτύπου, που οδηγεί στην ανάπτυξη της ουραιμικής κατάστασης. Κατά τη διάρκεια της σπειραματοσκλήρυνσης, διακρίνονται 3 στάδια: στο προ-νεφρωτικό στάδιο, υπάρχει μέτρια λευκωματουρία και δυσπροϊναιμία. σε νεφρωτική - αυξάνει η λευκωματουρία, εμφανίζονται μικροεγατία και κυλινδρία, οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση, Στο νεφροσκληρωτικό στάδιο εμφανίζονται και αναπτύσσονται συμπτώματα χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Συχνά υπάρχει αναντιστοιχία μεταξύ της γλυκόζης και της γλυκοζουρίας. Στο τελικό στάδιο της σπειραματοσκλήρυνσης, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα μπορεί να πέσει απότομα.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια συχνή επιπλοκή του μακροχρόνιου σακχαρώδη διαβήτη. τόσο τα κεντρικά όσο και τα επηρεαζόμενα επηρεάζονται. περιφερικό νευρικό σύστημα. Η περιφερική νευροπάθεια είναι πιο χαρακτηριστική: οι ασθενείς υποφέρουν από μούδιασμα, σέρνεται, ρίγη στα άκρα, πόνος στα πόδια, επιδεινώνονται σε ηρεμία, τη νύχτα και μειώνονται όταν περπατούν. Υπάρχει μείωση ή απουσία αντανακλαστικών του γόνατος και του Αχίλλειου, μείωση στην απτική, ευαισθησία στον πόνο. Μερικές φορές αναπτύσσεται η ατροφία των μυών στα κοντινά πόδια. Υπάρχουν διαταραχές της λειτουργίας της ουροδόχου κύστης, στους άνδρες η ισχύς διαταράσσεται.

Η διαβητική κετοξέωση αναπτύσσεται λόγω σοβαρής ανεπάρκειας ινσουλίνης με ακατάλληλη θεραπεία του διαβήτη, κακής διατροφής, λοίμωξης, ψυχικού και σωματικού τραύματος ή είναι η αρχική εκδήλωση της νόσου. Χαρακτηρίζεται από αυξημένο σχηματισμό κετονικών σωμάτων στο ήπαρ και αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα, μείωση των αποθεμάτων αλκαλικού αίματος, μια αύξηση στη γλυκοζουρία συνοδεύεται από αύξηση της διούρησης, η οποία προκαλεί την αφυδάτωση των κυττάρων, μια αύξηση στην έκκριση ηλεκτρολυτών στα ούρα. εμφανίζονται αιμοδυναμικές διαταραχές.

Το διαβητικό (κετοαξεδοτικό) κώμα αναπτύσσεται σταδιακά. Για διαβητικούς προκώμα χαρακτηρίζεται από ταχεία πρόοδο των συμπτωμάτων της αντιρρόπησης του διαβήτη: υπερβολική δίψα, πολυουρία, αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία, κεφαλαλγία, έλλειψη όρεξης, ναυτία, αίθουσες ακετόνη αναπνοή, ξηρό δέρμα, υπόταση, ταχυκαρδία. Η υπεργλυκαιμία υπερβαίνει τα 16,5 mmol / l, η αντίδραση ούρων σε ακετόνη είναι θετική, υψηλή γλυκοζουρία. Εάν δεν βοήθησε άμεσα την ανάπτυξη διαβητικό κώμα: σύγχυση, και στη συνέχεια, απώλεια συνείδησης, επαναλαμβανόμενη εμετό, μια βαθιά θορυβώδη αναπνοή τύπου KUSSMAUL, έντονη αγγειακή υπόταση, μάτια υποτονία, συμπτώματα αφυδάτωσης, ολιγουρία, ανουρία, υπεργλυκαιμία, που υπερβαίνει 16,55-19, 42 mmol / l και μερικές φορές φτάνει τα 33,3 - 55,5 mmol / l, κετονημία, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, λιπαιμία, αυξημένο υπολειμματικό άζωτο, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση.

Όταν ένα υπερωσμωτικό διαβητικό κώμα neketonemicheskoy καμία οσμή ακετόνης στην αναπνοή, υπάρχει μία εκφρασμένη υπεργλυκαιμία - πάνω από 33,3 mmol / l σε κανονικό επίπεδο των κετονικών σωμάτων στο αίμα, υπερχλωραιμία, υπερ-natriemiya, αζωθαιμία, αυξημένη ωσμωτικότητα του αίματος (αποτελεσματική ωσμωτικότητα του πλάσματος πάνω από 325 mOsm / l), υψηλός αιματοκρίτης.

Το κώμα γαλακτικής οξέωσης (γαλακτικού οξέος) συνήθως εμφανίζεται στο υπόβαθρο της νεφρικής ανεπάρκειας και της υποξίας, και συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς που λαμβάνουν διγουανίδια, ιδιαίτερα φαινφορμίνη. Υψηλά επίπεδα γαλακτικού οξέος, αύξηση της αναλογίας γαλακτικού / πυρουβίου και οξέωση σημειώνονται στο αίμα.

Παθογένεια σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2: σχήμα

Σύμφωνα με στατιστικές μελέτες, υπάρχουν όλο και περισσότεροι άνθρωποι που διαγιγνώσκονται με μια φοβερή ασθένεια που ονομάζεται «διαβήτης». Σε αυτήν την ασθένεια, η ινσουλίνη παράγεται σε λάθος ποσότητα, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται γλυκοζουρία ή υπεργλυκαιμία.

Εάν δεν αντιμετωπιστεί ο διαβήτης, δεν λαμβάνονται τα απαραίτητα προληπτικά μέτρα, τότε ο μεταβολισμός διαταράσσεται εντελώς στο σώμα, γεγονός που οδηγεί σε τρομερές επιπλοκές. Για να επιλέξετε τη σωστή θεραπεία που θα είναι αποτελεσματική, θα πρέπει να κατανοήσετε την αιτία της νόσου, να καθορίσετε τον μηχανισμό ανάπτυξης της.

Ποια λειτουργία έχει το πάγκρεας στο ανθρώπινο σώμα

Για την καλύτερη κατανόηση της παθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη και της αιτιολογίας του, είναι απαραίτητο να εξεταστεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων στο ανθρώπινο σώμα και η λειτουργία του παγκρέατος σε αυτή τη διαδικασία.

Το πάγκρεας ή το πάγκρεας βρίσκεται πίσω από το στομάχι, μέσω αυτού του οργάνου διέρχονται πολλές νευρικές απολήξεις και αγγεία. Η PZh παρέχει εξωκρινή και ενδοκρινική δραστηριότητα. Είναι το πάγκρεας που παράγει μια ορμόνη που ονομάζεται "ινσουλίνη", χωρίς την οποία οι ακόλουθες ζωτικές διαδικασίες για το ανθρώπινο σώμα είναι αδύνατες:

  1. Μειωμένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη.
  2. Η ταχεία απορρόφηση της ζάχαρης από τα εσωτερικά κύτταρα.
  3. Μειωμένος παράγοντας που εξαρτάται από την ινσουλίνη λόγω της κανονικής παραγωγής ινσουλίνης.
  4. Βελτίωση της εργασίας των νεφρών, ιδιαίτερα της διήθησης τους τόσο στα παιδιά όσο και στους ενήλικες.

Σε ασθενείς που έχουν διαγνωσθεί με διαβήτη, η αιτιολογία και η παθογένεση της νόσου αναγνωρίζονται από ορισμένους παράγοντες. Τα τελευταία καθίστανται εμπόδιο στην κανονική παραγωγή της ορμόνης ινσουλίνης.

Τι θα μπορούσε να είναι ο διαβήτης

Αυτή η ασθένεια χωρίζεται σε δύο κύριες υποομάδες:

  1. Τύπος που εξαρτάται από την ινσουλίνη.
  2. Τύπος ανεξάρτητος από την ινσουλίνη.

Εκτός από τις κύριες ομάδες παρέχεται επιπλέον κατάταξη:

  • κύησης, που παρατηρείται συχνότερα σε έγκυες γυναίκες.
  • έναν ξεχωριστό τύπο διαβήτη, ο οποίος μπορεί να αρχίσει να προχωράει εάν εμφανιστούν οι παθολογίες του ενδοκρινικού συστήματος στο σώμα.
  • μια ασθένεια που εμφανίζεται όταν χρησιμοποιούνται ακατάλληλα φαρμακολογικές ή χημικές ουσίες.

Τα πιο κοινά είναι τα πρώτα δύο είδη ασθένειας. Κάθε ένα από αυτά προκύπτει για ειδικούς λόγους, αναπτύσσεται σύμφωνα με το δικό του σχέδιο.

Ο πρώτος τύπος διαβήτη: κλινική και συμπτώματα

Ο πρώτος τύπος ασθένειας ανήκει στον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη και στην κατηγορία των αυτοάνοσων ασθενειών. Στην περίπτωση τέτοιων ασθενειών, τα βήτα κύτταρα, τα οποία βρίσκονται στο πάγκρεας, καταρρέουν στην πρώτη θέση. Ο κύριος ρόλος των βήτα κυττάρων είναι η ανάπτυξη ινσουλίνης. Δεδομένου ότι πάσχουν από τη νόσο, η απόδοσή τους σταδιακά μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται απότομα και μετά από λίγο σταματά εντελώς, δηλαδή, αναπτύσσεται πλήρης ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Δυστυχώς, η ασθένεια τύπου 1 βρίσκεται συχνά στους νέους και ακόμη και στα ανήλικα παιδιά. Η αιτία του διαβήτη πρώτου βαθμού μπορεί να είναι:

  • κληρονομικά γονίδια, δηλαδή εάν υπάρχει κάποιος συγγενής στην οικογένεια που έχει διαγνωσθεί, τότε υπάρχει μεγάλη πιθανότητα άλλα μέλη της οικογένειας να εμφανίσουν παρόμοια νόσο.
  • παθολογίες που σχετίζονται με το ενδοκρινικό σύστημα.
  • ορισμένα είδη ασθενειών, όπως η λεύκη ή οι ρευματισμοί.

Τυπικά συμπτώματα της νόσου

Με τον διαβήτη τύπου 1, ένα άτομο αισθάνεται:

  • σταθερή δίψα και ξηρότητα στο στόμα.
  • συχνά πηγαίνει στην τουαλέτα, ειδικά τη νύχτα.
  • μπορεί να βιώνει συνεχή πείνα, ευερεθιστότητα.
  • αδυναμία σε όλο το σώμα και κόπωση.
  • απώλεια οπτικής οξύτητας.

Παρά τα προφανή συμπτώματα, όλοι οι ασθενείς δεν πηγαίνουν στο ιατρείο και επισκέπτονται την κλινική μόνο όταν αρχίζει να προχωράει η κετοξέωση, η οποία απαιτεί άμεση και έγκαιρη θεραπεία. Απαιτεί σοβαρή διάγνωση για αυτή την ασθένεια.

Τα συμπτώματα της κετοξέωσης είναι:

  • αφυδάτωση και ξηρό δέρμα.
  • βαθιές αναπνοές και εκπνοές, οι οποίες γίνονται αρκετά συχνά.
  • κακή αναπνοή, που θυμίζει ακετόνη.
  • ζάλη και απώλεια συνείδησης.
  • επίμονη ναυτία, η οποία οδηγεί σε έμετο.

Ποιοι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την ταχεία ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1

Εάν ένα άτομο έχει προδιάθεση για τη νόσο, αλλά ο διαβήτης δεν εκδηλώνεται, τότε οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν υποτροπή:

  • μια λοίμωξη οποιουδήποτε είδους που εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα.
  • αγχωτική κατάσταση που μπορεί να προκαλέσει άγχος.
  • λάθος δίαιτα, κατανάλωση κακής ποιότητας φαγητού,
  • θεραπεία με συγκεκριμένους τύπους φαρμάκων ή ακτινοβολία.

Μόλις οποιοσδήποτε παράγοντας θα εμπλακεί στο ανθρώπινο σώμα, αρχίζει η δραστική παραγωγή αντισωμάτων. Λέγεται ότι το επίπεδο παραγωγής ορμονών μπορεί να είναι φυσιολογικό μόνο στο αρχικό στάδιο της νόσου. Στον διαβήτη τύπου 1, η παθογένεση εκδηλώνεται ως εκκαθαριστής ζωτικών λειτουργιών βήτα-κυττάρων, καθώς τα αντισώματα ενός άρρωστου προσβάλλουν επιθετικά τα εσωτερικά όργανα. Παρόλα αυτά, το πάγκρεας σε αυτό το στάδιο εξακολουθεί να αντιμετωπίζει τον κύριο σκοπό του και κατανέμει τη σωστή ποσότητα ινσουλίνης για να διασπάσει τη γλυκόζη. Αυτό είναι όπου η θεραπεία πρέπει να αρχίσει να εμποδίζει την ανάπτυξη μιας τρομερής ασθένειας. Εάν χάσετε τη στιγμή, ο διαβήτης τύπου 1 θα αναπτυχθεί γρήγορα, και μόλις πεθάνει το 70-80% των βήτα κυττάρων, η θεραπεία με φάρμακα δεν θα λειτουργήσει. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να εισάγουν συνεχώς ινσουλίνη, ο ρυθμός της οποίας ανά ημέρα συνταγογραφείται μόνο από γιατρό, έτσι ώστε ο ασθενής να μην αναπτύξει υπεργλυκαιμία ή κετοξέωση.

Αιτιολογία του δεύτερου τύπου διαβήτη

Με μια ασθένεια του δεύτερου τύπου (ανεξάρτητη από την ινσουλίνη), αναπτύσσεται μια παραβίαση της μεταβολικής διαδικασίας. Ως αποτέλεσμα, οι ανθρώπινοι ιστοί χάνουν την ευαισθησία τους, δεν μπορούν να απελευθερώσουν την ινσουλίνη μέσα στα κύτταρα με πλήρη χωρητικότητα, αλλάζει η εργασία των βήτα κυττάρων.

Αυτός ο τύπος ασθένειας είναι συνηθέστερος στους ηλικιωμένους, τα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται σταδιακά και πολύ πιο αργά από ό, τι στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.

Η αιτιολογία του δεύτερου τύπου είναι η εξής:

  • ακατάλληλη διατροφή ·
  • τρώγοντας λιπαρά τρόφιμα, γεγονός που οδηγεί στην παχυσαρκία.
  • σταθερή νευρική ένταση.
  • παραβίαση της ενδομήτριας εμβρυϊκής ανάπτυξης.

Για να επιβεβαιωθεί ο 2ος τύπος της νόσου, ο ασθενής πρέπει να επισκεφθεί γιατρό και να περάσει εργαστηριακές εξετάσεις. Ταυτόχρονα, το φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης δεν υπερβαίνει το σημάδι των 5,3-5,5 σε ενήλικες ασθενείς, στα παιδιά - 4-5,5.

Πώς να διαγνώσετε τον δεύτερο τύπο διαβήτη

Δεδομένου ότι ο 2ος τύπος της ασθένειας αναπτύσσεται σταδιακά, μόνο στην κλινική μπορεί να διαγνωστεί μια ασθένεια. Πολύ συχνά, η νόσος ανιχνεύεται από έναν γιατρό κατά τη διάρκεια μιας συνήθους εξέτασης ενός ασθενούς που μόλις ήλθε στο επόμενο ραντεβού ή όταν εντοπίστηκαν οι ακόλουθες υποτροπές:

  • φαγούρα δέρμα?
  • η εμφάνιση φούσκας στο σώμα.
  • σοβαρές καρδιαγγειακές παθήσεις, για παράδειγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή προσβολή.
  • ισχυρό κέρδος βάρους.

Πολύ συχνά, ο δεύτερος τύπος σακχαρώδους διαβήτη είναι άμεσα δύσκολο να εντοπιστεί και υποδεικνύεται από ορισμένες επιπλοκές:

  • απώλεια οπτικής οξύτητας
  • νευροπάθεια;
  • νεφρική δυσλειτουργία.
  • συχνή κρυολογήματα.

Εάν η πάθηση δεν θεραπευτεί, τότε ο μεταβολισμός σύντομα διαταράσσεται, ως αποτέλεσμα, όλα τα εσωτερικά όργανα δεν λειτουργούν με πλήρη αντοχή, συμπεριλαμβανομένων των αιμοφόρων αγγείων. Αυτές οι αποκλίσεις αποδίδονται σε καθυστερημένες επιπλοκές, η θεραπεία των οποίων θα είναι μακρά και όχι πολύ αποτελεσματική.

Θεραπεία της πάθησης

Για τη θεραπεία του τύπου 1, θα χρειαστεί να χορηγείτε συνεχώς υποδόρια ένεση ινσουλίνης, να κάνετε σωματικές ασκήσεις για να αποφύγετε σοβαρή παχυσαρκία, να ακολουθείτε αυστηρά μια δίαιτα που ο θεράπων ιατρός θα κάνει για κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Ο διαβήτης τύπου 2 αντιμετωπίζεται με φάρμακα. Τι ακριβώς χρειάζεται να χρησιμοποιούν τα ναρκωτικά, λέει ο γιατρός μετά από εργαστηριακές εξετάσεις και εξέταση του ασθενούς. Όσον αφορά τον τύπο 1, ένα άτομο θα πρέπει να ασκεί καθημερινά, να ακολουθεί μια αυστηρή διατροφή και να παίρνει τα συνταγογραφούμενα φάρμακα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που προκαλείται από την απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια της ινσουλίνης, που εκδηλώνεται από μεταβολικές διαταραχές, μικρές βλάβες (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια) και μεγάλα (αθηροσκλήρωση) αιμοφόρα αγγεία και περιφερική νευροπάθεια. Αναφέρεται στις πιο κοινές ενδοκρινικές παθήσεις.

Ο σακχαρώδης διαβήτης υποδιαιρείται στον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Ο τύπος του διαβήτη υποδεικνύεται στους αραβικούς αριθμούς και όχι στους ρωμαϊκούς αριθμούς. Στον τίτλο της νόσου αποκλείονται τα επίθετα ινσουλινοεξαρτώμενα και ανεξάρτητα από την ινσουλίνη.

Η αιτιολογική ταξινόμηση των γλυκαιμικών διαταραχών (WHO, 1999):

  1. Διαβήτης τύπου 1 (καταστροφή κυττάρων Ρ, που συνήθως οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης):
    • Αυτοάνοση.
    • Idiopathic.
  2. Διαβήτης τύπου 2 (από την κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη με σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης σε κυρίαρχο εκκριτικό ελάττωμα με ή χωρίς αντίσταση στην ινσουλίνη).
  3. Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη:
    • Γενετικά ελαττώματα της λειτουργίας των β-κυττάρων.
    • Γενετικά ελαττώματα στην δράση της ινσουλίνης.
    • Ασθένειες του εξωκρινικού παγκρέατος.
    • Ενδοκρινοπάθεια.
    • Διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικά.
    • Λοιμώξεις.
    • Ασυνήθεις μορφές διαβήτη με ανοσοποιητικό τρόπο.
  4. Άλλα γενετικά σύνδρομα, μερικές φορές συνδυασμένα με διαβήτη.
  5. Διαβήτη κύησης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται με την καταστροφή των περισσότερων β-κυττάρων του παγκρέατος. Η καταστροφή των β-κυττάρων οφείλεται σε αυτοάνοσες αντιδράσεις σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση για διαβήτη. Ωστόσο, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι σχετικά σπάνιος στην άμεση οικογένεια του ασθενούς. Εάν ο πατέρας είναι άρρωστος, ο κίνδυνος της νόσου στο παιδί είναι 2 έως 4 φορές υψηλότερος από ό, τι εάν η άρρωστη μητέρα. Ο σχετικά χαμηλός κίνδυνος άμεσης κληρονομικότητας του διαβήτη επιτρέπει στους ασθενείς να έχουν παιδιά εάν το επιθυμούν.

Ο μηχανισμός της κληρονομικότητας του διαβήτη δεν έχει τεκμηριωθεί με ακρίβεια. Πιστεύεται ότι η γενετική προδιάθεση προσδιορίζεται από αρκετά γονίδια που βρίσκονται στα χρωμοσώματα 2, 6, 11 και 15. Ο κύριος διαβητικός τόπος βρίσκεται στην περιοχή HLA στον βραχίονα του 6ου χρωμοσώματος. Υπάρχουν διάφοροι τόποι στην περιοχή HLA, που χαρακτηρίζονται από τα γράμματα Α, Β, C, DP, DQ και DR και τα αλληλόμορφα κάθε θέσης υποδεικνύονται από συνδυασμούς γραμμάτων και αριθμών, για παράδειγμα HLA-DR3.

Η απόλυτη πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχει HLA-DR3, HLA-DR4 ή HLA-DR3 / απλότυπους. Στην επακόλουθη τυποποίηση των τόπων HLA-DQ και HLA-DR, καθιερώθηκε η κύρια σημασία του υπο-σημείου HLA-DKB1 στην παθογένεση της νόσου. Έχει αποκαλυφθεί ότι τα HLA-DQB1 * 0201 και HLA-DQB1 * 0302 ανήκουν στα προ-εναποθέματα αλληλόμορφα αυτού του υποκατάστατου, με υψηλό κίνδυνο νόσου χαρακτηριστικής των ετεροζυγωτών HLA-DQB1 * 0201/0302. Ωστόσο, η ανάπτυξη της νόσου απαιτεί έκθεση σε εξωτερικούς παράγοντες. Υπάρχει μια άποψη ότι ένας από αυτούς τους παράγοντες είναι μια ιογενής λοίμωξη (ιλαρά, ερυθρά, οξεία ηπατίτιδα, ιός Coxsackie), η οποία είναι ικανή να μολύνει β-κύτταρα προκαλώντας ινσουλίτιδα - λεμφοκυτταρική διήθηση των παγκρεατικών νησίδων και να διεγείρει μια αυτοάνοση αντίδραση.

Έχει αποδειχθεί ότι η καταστροφή β-κυττάρων στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 οφείλεται στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα αντισώματα στα αντιγόνα β-κυττάρων, η ινσουλίνη, η αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού, η καρβοξυπεπτιδάση και άλλα κυτταροπλασματικά αντιγόνα βρίσκονται σε τέτοιους ασθενείς, γεγονός που καθιστά δυνατή την ταξινόμηση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ως αυτοάνοση ασθένεια.

Υπάρχει μια υπόθεση ότι η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 μπορεί να σχετίζεται με τη διατροφή βρεφών με αγελαδινό γάλα. Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση αντισωμάτων της αλβουμίνης βοοειδών σε ασθενείς που είναι ικανοί να δεσμεύονται με την επιφανειακή πρωτεΐνη β-κυττάρου, ρ69 αντιγόνο.

Η αυτοάνοση καταστροφή β-κυττάρων προκαλεί κυτταρική έκφραση υπό την επίδραση ιικής μόλυνσης, τοξικών ουσιών και αντιγόνων πρωτεϊνών τροφίμων, έναντι των οποίων αναπτύσσεται η αυτοάνοση διαδικασία και διέγερση παραγωγής κυτοκίνης. Πιθανός μηχανισμός επαγωγής απόπτωσης (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος). Η κύρια σημασία συνδέεται με τη μοριακή μιμητοποίηση - την ομοιότητα των αλληλουχιών αμινοξέων της φυσιολογικής πρωτεΐνης ιστού και του ξένου αντιγόνου. Η αλβουμίνη και το Coxsackie συνήθως ενεργούν σύμφωνα με αυτόν τον μηχανισμό, μία από τις πρωτεΐνες των οποίων είναι ομόλογη με την αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού β-κυττάρου, αντισώματα στα οποία βρίσκονται στο αίμα ασθενών με διαβήτη τύπου 1.

Η καταστροφή των β-κυττάρων οφείλεται σε κυτταρικούς και χυμικές συνδέσεις του ανοσοποιητικού συστήματος και συμβαίνει αργά. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά. Η έκκριση ινσουλίνης στο πρώτο στάδιο διατηρείται, η γλυκόζη νηστείας είναι φυσιολογική, αλλά ανιχνεύονται αντισώματα στα αντιγόνα β-κυττάρων. Το επόμενο στάδιο χαρακτηρίζεται από μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, αλλά η γλυκόζη νηστείας παραμένει κανονική.

Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη γίνεται από το χρόνο ανίχνευσης της υπεργλυκαιμίας με άδειο στομάχι, αλλά η κλινική της μοιάζει με διαβήτη τύπου 2, καθώς οι ασθενείς δεν έχουν κετοξέωση ακόμη και χωρίς θεραπεία. Μόνο με την καταστροφή της πλειοψηφίας (75-80%) των β-κυττάρων, αναπτύσσεται η ανάγκη για θεραπεία ινσουλίνης. Ελλείψει αυτής της θεραπείας, η κετοξέωση είναι δυνατή σε ασθενείς, ιδιαίτερα κάτω από άγχος. Στον ιδιοπαθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η αιτιολογία και η παθογένεση είναι άγνωστες.

Η παλαιότερη ονομασία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 είναι ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης τύπου II. Η αντικατάσταση των όρων οφειλόταν στο γεγονός ότι πολλοί ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη χρειάζονται ινσουλίνη με την πάροδο του χρόνου και μπορεί να αναπτύξουν κετοξέωση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι πολύ πιο διαδεδομένος από τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (90%) και είναι συχνότερα οικογενειακός, αλλά ο μηχανισμός της κληρονομικότητάς του είναι άγνωστος. Η συσχέτιση στον διαβήτη τύπου 2 σε πανομοιότυπα δίδυμα φτάνει το 80% και περίπου το 40% των αδελφών και το 30% των παιδιών του ασθενούς είτε αρρωσταίνουν είτε έχουν μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

Η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 εξαρτάται από την εξασθενημένη έκκριση ινσουλίνης και την επίδρασή της στον ιστό στόχο. Στην ανάπτυξη της νόσου υπάρχουν τρεις περίοδοι. Κατά την πρώτη περίοδο ανιχνεύεται αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά το επίπεδο γλυκόζης είναι φυσιολογικό λόγω της υπερινσουλιναιμίας. Στη δεύτερη περίοδο, η αντίσταση στην ινσουλίνη γίνεται πιο έντονη και, αν και η υπερινσουλιναιμία επιμένει, εμφανίζεται υπεργλυκαιμία μετά το φαγητό. Στην τρίτη περίοδο, η έκκριση ινσουλίνης αρχίζει να μειώνεται, ανιχνεύεται υπεργλυκαιμία νηστείας και άλλα συμπτώματα διαβήτη.

Υπάρχει μια άποψη ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι πρωταρχική και προκαλεί αντισταθμιστική υπερέκκριση της ινσουλίνης. Αλλά η υπερινσουλιναιμία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αντοχής στην ινσουλίνη. Ως εκ τούτου, η β-κυτταρική δυσλειτουργία μπορεί να είναι πρωτογενής διαταραχή. Πιστεύεται ότι σε μερικούς ασθενείς η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη σύνθεση λιπών στο ήπαρ και συσσώρευση σε σκελετικούς μύες. Η οξείδωση μιας μεγάλης μάζας λιπών διαταράσσει τη σύνθεση του γλυκογόνου και τη χρήση της γλυκόζης. Ως εκ τούτου, η παχυσαρκία, η οποία επηρεάζει πολλούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, είναι η αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη. Αλλά η υπερινσουλιναιμία και η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να είναι σε μη παχύσαρκους ασθενείς.

Η μείωση της έκκρισης κατά την τρίτη περίοδο μπορεί να οφείλεται είτε σε ένα γενετικό ελάττωμα είτε σε ένα τοξικό αποτέλεσμα στα β-κύτταρα μιας περίσσειας μεταβολικών προϊόντων (γλυκόζη και λιπαρά οξέα μακριάς αλυσίδας).

Επί του παρόντος, το κύριο μεταβολικό ελάττωμα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι παραβίαση της σύνθεσης του γλυκογόνου. Η πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα δεν αλλάζει, δεν διαταράσσεται ούτε η γλυκόλυση ούτε η διάσπαση οξυγόνου της γλυκόζης. Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η μάζα των β-κυττάρων σε ασθενείς παραμένει αμετάβλητη και αυξάνεται η μάζα των α-κυττάρων.

Γενετικά ελαττώματα της λειτουργίας των β-κυττάρων. Υπάρχει μια μορφή σακχαρώδους διαβήτη με γενετικά ελαττώματα της λειτουργίας των β-κυττάρων, τα οποία περιλαμβάνουν τον διαβήτη τύπου 2 νεανικού διαβήτη (MODY - Οξεία-έναρξη-διαβήτης των νέων). Αποδεικνύεται ότι στην παθογένεσή του, η παραβίαση ορισμένων γονιδίων είναι πρωταρχικής σημασίας.

Διαπιστώνεται ότι αυτή η ασθένεια έχει τρεις επιλογές, λόγω τριών μεταλλάξεων:

  1. μετάλλαξη του γονιδίου HNF4A που βρίσκεται στον μακρύ βραχίονα του 20ου χρωμοσώματος (παραλλαγή MODY 1),
  2. μετάλλαξη του γονιδίου της εξοκινάσης που βρίσκεται στον βραχίονα βραχίονα του 7ου χρωμοσώματος (παραλλαγή MODY 2),
  3. μετάλλαξη του γονιδίου TCF-1 που βρίσκεται στον μακρύ βραχίονα του 12ου χρωμοσώματος (παραλλαγή MODY 3).

Η ανάπτυξη της νόσου συνδυάζεται με ένα μονογενές ελάττωμα στη λειτουργία των κυττάρων. Αυτή η μορφή διαβήτη είναι κληρονομική αυτοσωμική κυριαρχία και χαρακτηρίζεται από μέτρια υπεργλυκαιμία και έλλειψη κετοξέωσης.

Γενετικά ελαττώματα στην δράση της ινσουλίνης. Τέτοιες γενετικές ανωμαλίες μπορούν να οδηγήσουν σε οικογενειακές περιπτώσεις διαβήτη τύπου 2. Αυτά περιλαμβάνουν περιπτώσεις που συμβαίνουν με το σχηματισμό μεταλλαγμένης ή ανώμαλης ινσουλίνης:

  • "Ινσουλίνη του Σικάγου" - μετάλλαξη ινσουλίνης, στο μόριο του οποίου η φαινυλαλανίνη στη θέση Β25 αντικαθίσταται από λευκίνη.
  • "Ινσουλίνη του Λος Άντζελες", στο μόριο του οποίου η φαινυλαλανίνη στη θέση Β24 αντικαθίσταται από λευκίνη.
  • "Ινσουλίνη Wakayama", στο μόριο του οποίου στη θέση Α3 η βαλίνη αμινοξέος αντικαθίσταται από λευκίνη.

Είναι καθιέρωσε την ανάπτυξη του διαβήτη με μιτοχονδριακή μετάλλαξη γονιδίων, με αποτέλεσμα το σύνδρομο MELAS εκδηλώνεται μιτοχονδριακή μυοπάθεια, γαλακτική οξέωση, εγκεφαλοπάθεια, εγκεφαλικό επεισόδιο-επεισόδια και διαβήτη τύπου 2. Στην κλινική μπορεί να υπάρχουν διάφοροι βαθμοί υπερινσουλιναιμίας και υπεργλυκαιμίας.

Ασθένειες του ενδοκρινούς παγκρέατος: χρόνια παγκρεατίτιδα, fibrokalkuleznaya pancreatopathy, κυστική ίνωση, και άλλα νεοπλασίας - διαβήτης συνοδεύεται με μια παθολογική διαδικασία που περιλαμβάνει σημαντικό μέρος του αδένα και των διαταραχών του χαρακτηρίζεται από εξωκρινείς ανεπάρκεια και εκκριτική λειτουργία των β-κυττάρων.

Ενδοκρινοπάθεια. Η ενδοκρινοπάθεια, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη του διαβήτη, περιλαμβάνει φαιοχρωμοκύτωμα, ακρομεγαλία, σύνδρομο Ιτσένκο-Κάψιγκ, γλυκαγόνο, υπερθυρεοειδισμό. Η αιτία του σακχαρώδη διαβήτη με ενδοκρινοπάθεια είναι η υπερέκκριση των ορμονών με έντονη δράση αντισυνδεσίνης. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης υπεργλυκαιμία στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, έγκαυμα, τραύματα και άλλες απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις που συνοδεύονται από την έκκριση κατεχολαμινών και γλυκαγόνης.

Διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικά. Πολλά φάρμακα και τοξικές ουσίες διαταράσσουν ανοχή στη γλυκόζη και επάγουν διαβήτη: ορμονικούς παράγοντες, α-αδρενεργικοί και β-αδρενεργικοί αγωνιστές, β-αναστολείς, διουρητικά, αντιυπερτασικά, αναλγητικά, μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδεις παράγοντες και άλλοι.

Λοιμώξεις. Οι ιογενείς λοιμώξεις στη νέα ταξινόμηση κατανέμονται σε μια ξεχωριστή ομάδα παραγόντων που οδηγούν στην καταστροφή β-κυττάρων και που μπορεί να προκαλέσουν την εμφάνιση διαβήτη. Πιθανώς, η ιική θεωρία της παθογένειας του σακχαρώδους διαβήτη πρέπει να διευκρινιστεί. Αλλά με τον διαβήτη τύπου 1, η ιογενής λοίμωξη μπορεί να αποδοθεί σε εξωτερικούς παράγοντες.

Διαβήτης κύησης (έγκυος διαβήτης). Εντοπίζεται σε 2 - 3% των εγκύων που δεν είχαν διαβήτη πριν, συνήθως κατά το τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Η κύρια αιτία του διαβήτη είναι η αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και η έλλειψη έκκρισης από τα β-κύτταρα. Η υπεργλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε περιγεννητική θνησιμότητα και στην ανάπτυξη συγγενών παραμορφώσεων. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να γίνει έγκαιρη διάγνωση της νόσου και να πραγματοποιηθεί θεραπεία μέχρι την παράδοση. Μετά τον τοκετό, τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα στις περισσότερες γυναίκες επιστρέφουν στο φυσιολογικό, αλλά σε μερικούς ασθενείς, ο διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί σε 5-15 χρόνια.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αρχίζει συνήθως πριν από την ηλικία των 35 ετών. Ίσως η ανάπτυξη της νόσου σε ηλικία 45 ετών ή περισσότερο. Αλλά για τους περισσότερους από αυτούς τους ασθενείς, η διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι η αιτία της νοσηλείας τους, μπορεί να είναι το πρώτο κλινικό σύνδρομο. Τα κλασικά συμπτώματα (πολυουρία, πολυδιψία και πολυφαγία) σε πολλούς ασθενείς εμφανίζονται ξαφνικά μέσα σε λίγες ημέρες. Χαρακτηρίζεται από ταχεία απώλεια σωματικού βάρους.

Η συγκέντρωση ινσουλίνης στο πλάσμα μειώνεται και η γλυκαγόνη αυξάνεται. Η διαγνωστική αξία είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης Α1s στο αίμα, το οποίο σε μικρές ποσότητες (λιγότερο από 6%) υπάρχει σε υγιείς ανθρώπους. Όταν η υπεργλυκαιμία αυξάνει και υπερβαίνει το 10%.

Ο διαβήτης τύπου 2 αρχίζει, κατά κανόνα, μετά από 40 χρόνια. Τα συμπτώματα αυξάνονται σταδιακά, μερικές φορές η ασθένεια εμφανίζεται τυχαία σε μια εξέταση αίματος κατά τη διάρκεια μιας προφυλακτικής εξέτασης. Πολλοί ασθενείς είναι παχύσαρκοι.

Η συγκέντρωση της ινσουλίνης πλάσματος σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, σε αντίθεση με διαβήτη τύπου 1 είναι κανονική ή αυξημένη, αλλά δεν συμμορφώνεται με υψηλότερη περιεκτικότητα της γλυκόζης στο πλάσμα, r. Ε Υπάρχει μια σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, δεν υπάρχει διαβητική κετοξέωση, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί υπεροσμωτικό κώμα.

Η Διεθνής Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων της Αμερικανικής Ένωσης Διαβήτη πρότεινε τα ακόλουθα διαγνωστικά κριτήρια για τον διαβήτη.

  1. Τα κλασσικά συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη (πολυουρία, πολυδιψία, ανεξήγητη απώλεια βάρους) και συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα φλεβικού αίματος που λαμβάνεται σε αυθαίρετο χρόνο 11,1 mmol / l ή περισσότερο.
  2. Η συγκέντρωση γλυκόζης στο πλάσμα του φλεβικού αίματος με άδειο στομάχι (τουλάχιστον 8 ώρες νηστείας) είναι 7,0 mmol / l και περισσότερο.
  3. Στην πρότυπη δοκιμή δύο ωρών, η ανοχή στοματικής γλυκόζης (IGT), η συγκέντρωση της γλυκόζης στο πλάσμα του φλεβικού αίματος των 11,1 mmol / l ή περισσότερο σε 2 ώρες μετά τη χορήγηση της γλυκόζης (1,75 g / kg, αλλά όχι περισσότερο από 75 g ενός υδατικού διαλύματος).

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συνοδεύεται από διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη όταν εξετάζεται η αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών που καθορίζουν την ανάπτυξη αγγειακών επιπλοκών. Η ευρωπαϊκή ομάδα εμπειρογνωμόνων για τη μελέτη του σακχαρώδους διαβήτη συνιστά κριτήρια για την αξιολόγηση του βαθμού μεταβολισμού των λιπιδίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, οι οποίοι παρουσιάζονται στον πίνακα.

Ειδικές θεραπείες για διαβήτη τύπου 1

Επί του παρόντος, το πάγκρεας ή το τμήμα του μεταμοσχεύεται, ομαλοποιώντας τη γλυκόζη πλάσματος και θεραπεύοντας τον σακχαρώδη διαβήτη στο 85-90% των ασθενών. Αυτή η επέμβαση εκτελείται μόνο σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που περιπλέκονται από σοβαρή διαβητική νεφροπάθεια και μόνο σε συνδυασμό με μεταμόσχευση νεφρού που ακολουθείται από ανοσοκατασταλτική θεραπεία.

Χρησιμοποιείται μεταμόσχευση απομονωμένων παγκρεατικών νησίδων ή β-κυττάρων. Αλλά αυτή η μέθοδος είναι λιγότερο αποτελεσματική από τη μεταμόσχευση του παγκρέατος και των νεφρών. Ανάπτυξη μεθόδων για την παρασκευή με γενετική μηχανική και τα κυτταρικά insulinosekretiruyuschih neostrovkovyh κύτταρα (επιδερμικά κύτταρα) με το εισαχθέν γονίδιο που ρυθμίζει την έκφραση της ινσουλίνης ανάλογα με την συγκέντρωση της γλυκόζης στο πλάσμα.

Στα πρώτα στάδια του διαβήτη τύπου 1, αντιμετωπίζονται με ανοσοκατασταλτικά. Χρησιμοποιείται κυκλοσπορίνη, η οποία εξαλείφει την υπεργλυκαιμία και την ανάγκη για ινσουλίνη. Αλλά το αποτέλεσμα που προκύπτει είναι βραχύβια και η θεραπεία αυτή συνδέεται με υψηλό κίνδυνο επιπλοκών.

Οι επιπλοκές χωρίζονται σε οξεία και χρόνια. Οι οξείες επιπλοκές περιλαμβάνουν διαβητική κετοξέωση, υπεροσμωτικό και υπεργλυκαιμικό κώμα. Οι χρόνιες επιπλοκές αναπτύσσονται αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου (15-20 έτη) και αποτελούν την κύρια αιτία αναπηρίας και θανάτου ασθενών. Διαβάστε περισσότερα σχετικά με αυτό στο επόμενο άρθρο.

  • Ασθένειες του αίματος
  • Ασθένειες των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος
  • Ρευματικές ασθένειες
  • Ασθένειες των πεπτικών οργάνων
  • Ασθένειες του ήπατος και της χοληφόρου οδού
  • Αναπνευστικές ασθένειες
  • Ενδοκρινικές παθήσεις
  • Ασθένειες του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης
  • Επινεφριδιακά νοσήματα
  • Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα
  • Ασθένειες των παραθυρεοειδών αδένων
  • Ασθένειες των γεννητικών αδένων
  • Διαβήτης
  • Νόσοι του δέρματος

Η μερική παραπομπή των άρθρων επιτρέπεται υπό τον όρο ότι θα αναφέρεται μια άμεση και ευρετηριακή υπερσύνδεση στον ιστότοπο.

Η πλήρης αντιγραφή των άρθρων επιτρέπεται μόνο με τη γραπτή άδεια της διοίκησης του ιστοτόπου.

Περισσότερα Άρθρα Σχετικά Με Το Διαβήτη

Η ανάπτυξη της υπεργλυκαιμίας συχνά συμβαίνει ανεξάρτητα από εξωτερικούς και εσωτερικούς παράγοντες του σώματος. Ωστόσο, η συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές.

Το Glucometer IME DC είναι ένα εύχρηστο όργανο μέτρησης της στάθμης της ζάχαρης στο τριχοειδές αίμα στο σπίτι. Σύμφωνα με τους ειδικούς, αυτό είναι ένα από τα πιο ακριβή glucometers μεταξύ όλων των ευρωπαϊκών ομολόγων.

Ινσουλίνη Deglyudek

Θεραπεία

Όλες οι ινσουλίνες ένεσης διαιρούνται σε φάρμακα με υπερβολική, βραχυπρόθεσμη, μεσοπρόθεσμη και μακρά δράση από τη διάρκεια της φαρμακολογικής επίδρασης. Υπάρχουν επίσης συνδυασμένα φάρμακα που εκτελούν τη λειτουργία τους σε δύο φάσεις.

Τύποι Διαβήτη

Δημοφιλείς Κατηγορίες

Σακχάρου Στο Αίμα